S2k-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie des Zoster und der Postzosterneuralgie

id000045 10.3205/id000045 urn:nbn:de:0183-id0000459 Leitlinie S2k-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie des Zoster und der Postzosterneuralgie S2k guideline for the diagnosis and therapy of zoster and post-zoster neuralgia Gross Gross Gerd E. GE

Universitätsmedizin Rostock, Universitätsklinik für Dermatologie und Venerologie, Rostock, Deutschland

author Eisert Eisert Lisa L

Vivantes Klinikum Neukölln, Klinik für Dermatologie und Venerologie, Berlin, Deutschland

lisa.eisert@vivantes.de author Doerr Doerr Hans Wilhelm HW

Universitätsklinikum Frankfurt, Institut für Medizinische Virologie, Frankfurt (Main), Deutschland

author Fickenscher Fickenscher Helmut H

Christian-Albrechts-Universität zu Kiel und Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Institut für Infektionsmedizin, Kiel, Deutschland

author Knuf Knuf Markus M

Helios Dr. Horst Schmidt Kliniken Wiesbaden, Kinder- und Jugendklinik, Wiesbaden, Deutschland

author Maier Maier Philip P

Universitätsklinikum Freiburg, Klinik für Augenheilkunde, Freiburg, Deutschland

author Maschke Maschke Matthias M

Krankenhaus der Barmherzigen Brüder Trier, Klinik für Neurologie, Neurophysiologie und neurologische Frührehabilitation, Trier, Deutschland

author Müller Müller Rainer R

Medizinische Fakultät Carl Gustav Carus der Technischen Universität Dresden, Klinik und Poliklinik für Hals-, Nasen- und Ohrenheilkunde, Dresden, Deutschland

author Pleyer Pleyer Uwe U

Charité – Universitätsmedizin Berlin, corporate member of Freie Universität Berlin, Humboldt-Universität zu Berlin, and Berlin Institute of Health, Augenklinik, Berlin, Deutschland

author Schäfer Schäfer Michael M

Charité – Universitätsmedizin Berlin, corporate member of Freie Universität Berlin, Humboldt-Universität zu Berlin, and Berlin Institute of Health, Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin, Berlin, Deutschland

author Sunderkötter Sunderkötter Cord C

Universitätsklinikum Halle (Saale), Universitätsklinik und Poliklinik für Dermatologie und Venerologie, Halle (Saale), Deutschland

author Werner Werner Ricardo N. RN

Charité – Universitätsmedizin Berlin, corporate member of Freie Universität Berlin, Humboldt-Universität zu Berlin, and Berlin Institute of Health, Department of Dermatology, Venereology and Allergy, Division of Evidence-based Medicine (dEBM), Berlin, Deutschland

author Wutzler Wutzler Peter P

Universitätsklinikum Friedrich-Schiller-Universität Jena, Virologie, Jena, Deutschland

author Nast Nast Alexander A Prof. Dr.

Charité – Universitätsmedizin Berlin Department of Dermatology, Venereology und Allergy Division of Evidence-based Medicine (dEBM), Charitéplatz 1, 10117 Berlin, Deutschland, Tel.: +49(0)30-450618313, Fax: +49(0)30-4507518977Charité – Universitätsmedizin Berlin, corporate member of Freie Universität Berlin, Humboldt-Universität zu Berlin, and Berlin Institute of Health, Department of Dermatology, Venereology and Allergy, Division of Evidence-based Medicine (dEBM), Berlin, Deutschland

alexander.nast@charite.de author German Medical Science GMS Publishing House

Düsseldorf

610 herpes zoster shingles herpes zoster opthalmicus herpes zoster oticus neuralgia zoster associated pain varicella zoster virus varicella acyclovir Herpes Zoster Gürtelrose Herpes Zoster ophthalmicus Herpes Zoster oticus Neuralgie Zoster-assoziierte Schmerzen Varicella-Zoster-Virus Varizellen Aciclovir 2020031220200316 germ This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 License. Dieser Artikel ist ein Open-Access-Artikel und steht unter den Lizenzbedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 License (Namensnennung). 2195-8831 8 GMS Infectious Diseases GMS Infect Dis 01 20200316Beim Autor Wutzler wurde die fehlerhafte weitere Affiliation entfernt. Diese Leitlinie richtet sich an Dermatologen, Ophthalmologen, HNO-Ärzte, Pädiater, Neurologen, Virologen sowie Infektiologen, Anästhesisten und Allgemeinmediziner in Klinik und Praxis und dient zur Information für andere medizinische Fachrichtungen, die an der Behandlung des Zoster beteiligt sind. Darüber hinaus soll die Leitlinie Kostenträgern und politischen Entscheidungsträgern zur Orientierung dienen. Die Leitlinie wurde im formellen Konsensusverfahren (S2k) von Dermatologen, Virologen/Infektiologen, Ophthalmologen, HNO-Ärzten, Neurologen, Pädiatern und Anästhesisten/Schmerzmedizinern erstellt. Die Leitlinie stellt einen Überblick über die klinische und molekulare Diagnostik sowie den Antigennachweis, die Antikörperkultur und Viruskultur dar. Diagnostisch besondere Situationen und komplizierte Verläufe der Erkrankung finden ebenfalls Berücksichtigung. Die antivirale Therapie des Zoster und der Postzosterneuralgie wird im Allgemeinen und für besondere Situationen dargelegt. Detaillierte Angaben zur Schmerzbehandlung finden Erwähnung und sind in einer Übersicht dargestellt. Ebenso werden die lokaltherapeutischen Maßnahmen thematisiert. This guideline is aimed at registrars and consultants in dermatology, ophthalmology, ENT, pediatrics, neurology, virology as well as infectiology, anaesthesia and generell medicine as well as policymakers and payers and purchasers of care. It was developed by dermatologists, virologists, ophthalmologists, ENT physicians, neurologists, pediatrician and anesthetists using a formal consensus process (S2k).The guideline provides an overview of clinical and molecular diagnostics as well as antigen detection, antibody culture and viral culture. Diagnostic special situations and complicated courses of the disease are also considered. The antiviral therapy of zoster and postzoster neuralgia is presented in general and for special situations. Detailed information on the treatment of pain is mentioned and presented in an overview. Likewise, the local therapeutic measures are discussed. 0 VorbemerkungUm die Disseminierung der Leitlinie in den verschiedenen medizinischen Fächern zu fördern, wird dieser Artikel ebenfalls im Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft publiziert. Dort ist der Artikel veröffentlicht unter Creative Commons Lizenz CC BY-NC. Die Zählung der Tabellen und References weicht zum Teil ab. 1 Klinische EinleitungDer Zoster (Gürtelrose) wird durch die Reaktivierung des latent in sensorischen Spinal- und Hirnnervenganglien persistierenden Varicella-Zoster-Virus (VZV) verursacht. Der international gültige Fachbegriff lautet Herpes zoster (so im Englischen, auch im Französischen „herpès zoster“; zoster altgriechisch für Gürtel). Im Deutschen hat sich auch der verkürzte Fachbegriff „Zoster“ einbgebürgert, der auch in der medizinischen Terminologie wie „postzosterisch“ Eingang gefunden hat. Der Einfachheit halber wird in dieser Leitlinie nur der Begriff Zoster gebraucht. Die Erstinfektion mit VZV erfolgt überwiegend im Kindesalter und äußert sich in den meisten Fällen durch ein generalisiertes Exanthem (sog. Windpocken, Varizellen). Der Zoster ist eine neurokutane Viruskrankheit, die in jedem Lebensalter auftreten kann, signifikant zunehmend jedoch erst ab dem 50. Lebensjahr. Dabei handelt sich um eines der häufigsten, akuten Krankheitsbilder der Haut. Mit dem Problem schwieriger Zosterfälle werden Ärzt(inn)e(n) vieler Fachrichtungen konfrontiert. Dies ist national und international auf interdisziplinären Konsensuskonferenzen diskutiert worden , .Die Latenz von VZV wird durch die körpereigene VZV-spezifische Immunabwehr gewährleistet. Wenn die Kontrolle durch Alterungsprozesse (Immunseneszenz) oder Defizienz der zellulären Immunität bei malignen Lymphomen, bei HIV-Infektionen oder unter immunsuppressiver Therapie nachlässt, können die latent persistierenden VZV erneut aktiv replizieren. Ein Sonderfall ist der Zoster als Folge einer pränatalen VZV-Infektion beim immunologisch noch nicht voll kompetenten Neugeborenen. In der Folge kommt es zu Entzündungen und Nekrosen in einem oder in mehreren betroffenen Ganglien . Drei bis fünf Tage nach Beginn der VZV-Reaktivierung entwickelt sich in der Regel der typische, dermatomale halbseitige Hautausschlag, der als Gürtelrose bekannt ist.Hinweisend ist ein halbseitiges, umschriebenes Exanthem, in dem sich gruppiert stehende Bläschen entwickeln. In 80% der Zosterfälle geht der Hautmanifestation ein Prodromalstadium voraus. Die uneinheitliche Symptomatik in dieser Phase mit Allgemeinbeschwerden und meist leichten bis mäßigen Schmerzen im befallenen Dermatom kann lokalisationsabhängig zu Fehldiagnosen wie z.B. Cholezystitis, Herzinfarkt, Glaukom und anderen führen. Besonders gilt dies für den sogenannten Herpes Zoster sine herpete. Hier entwickeln sich nach der Prodromalsymptomatik dermatomale Schmerzen, allerdings ohne Zostereffloreszenzen. Das charakteristische Zosterexanthem betrifft in der Regel ein einziges Dermatom. Oft werden aber mehrere Segmente überlappend befallen. Selten kommt es zu multisegmentalem Zoster auf beiden Körperseiten. Der Zoster ist überwiegend thorakal lokalisiert. Mit zunehmendem Alter wird der Zoster im Kopfbereich häufiger diagnostiziert. Bei ausgeprägter Beschwerdesymptomatik ist eine Behandlung unter stationären Bedingungen erforderlich. Trotz Abheilung des Ausschlags können starke Zosterschmerzen als Folge einer Ganglionitis persistieren. Schmerzen, die länger als drei Monate andauern, werden definitionsgemäß als postzosterische Neuralgie (PZN) bezeichnet. Für die akute Behandlung ist wichtig, ob es sich um einen nozizeptiven, neuropathischen oder gemischt nozizeptiv-neuropathischen Schmerz handelt (siehe Kapitel 5.2.1), unabhängig davon, wann er begonnen hat. Die mit Zoster einhergehenden, anhaltenden Schmerzen sind die häufigste Komplikation des Zoster. Wie der Zoster weist auch die PZN eine Altersabhängigkeit auf. Die globalen Inzidenzraten belaufen sich auf 3–5 pro 1.000 Personenjahre (PJ) . Die alterspezifische Inzidenz weist einen steilen Anstieg nach dem 50. Lebensjahr auf, mit Werten von 5/1.000 PJ für die 50–60-Jährigen, 6–7/1.000 PJ für die 70–80-Jährigen und bis zu 10/1.000 PJ für die über 90-Jährigen . Bei etwa 20% der über 60-jährigen Patienten persistieren die Komplikationen länger als ein Jahr . Zu den Komplikationen des Zoster am Nervensystem zählen auch passagere segmentale Lähmungen wie Bauchwandhernien, Harnblasendysfunktionen sowie Enzephalitis und Meningitis .Komplikationen des Zoster am Auge umfassen Entzündungen, Keratitis, Uveitis, Glaukom sowie die akute und chronische Retinanekrose. Hier kann eine Vaskulitis oder eine Meningitis vorausgehen . Komplikationen an der Haut reichen von bakteriellen Sekundärinfektionen, langer Persistenz der Hautveränderungen, bis zu Dissemination mit varizellenartigem Haut- und Organbefall bei immundefizienten Patienten . Vor allem in den ersten vier Wochen nach dem Zosterexanthem besteht auch ein Risiko für Vaskulopathien und Schlaganfall , . Der Zoster tritt sporadisch auf. Die Lebenszeitprävalenz beträgt weltweit 25–50% . Die Häufigkeit steigt mit zunehmendem Alter, ab dem 50. Lebensjahr und auch bei geschwächtem Immunsystem, sei es erkrankungsbedingt oder als Therapiefolge . Zwischen dem 10. und 49. Lebensjahr liegt die Häufigkeit des Zoster bei vier Erkrankungen pro 1000 PJ. Ab dem 50. Lebensjahr steigt die Erkrankungshäufigkeit mit jedem Jahr kontinuierlich an bis auf ca. 14 Erkrankungen pro 1.000 PJ im Alter von 75 Jahren. Danach bleibt die Inzidenz stabil . Laut Beobachtungen von Hope-Simpson 1965 erkranken Menschen, die das 85. Lebensjahr erreichen, mindestens einmal an Zoster. Mit dem demographischen Wandel und steigenden Zahlen immunsupprimierter Menschen in Deutschland ist in Zukunft mit einem weiteren Anstieg des Zoster zu rechnen. Aktuell liegt die Anzahl der Erkrank</PlainText></TextGroup>ungsfälle in unserem Land geschätzt bei ca. 400.000/Jahr. Für die Europäische Union gehen Schätzungen von ca. zwei Millionen Erkrankungsfällen pro Jahr aus. Davon müssen mindestens 10% wegen einer Komplikation stationär in einem Krankenhaus aufgenommen werden. </Pgraph><Pgraph>Die verfügbaren Therapiestrategien haben das Ziel, die Schmerzen in der Akutphase des Zoster zu lindern, die Ausdehnung und Dauer des Zosterexanthems zu begrenzen und die Schmerzen (u.a. PZN) sowie andere akute und chronische Komplikationen zu verhindern bzw. abzuschwächen. Die Therapie des akuten Zoster besteht aus der so früh wie möglich einsetzenden systemischen antiviralen Chemotherapie, kombiniert mit einer lokalen antiseptischen Therapie und konsequenter Schmerztherapie <TextLink reference="6"></TextLink>. Die systemische antivirale Therapie erfolgt entweder mit dem Nukleosidanalogon Aciclovir (oral oder parental) oder mit einem der anderen oral verabreichten Nukleosidanaloga Valaciclovir, Famciclovir oder Brivudin.</Pgraph><Pgraph>Die frühestmögliche Behandlung der akuten Schmerzsymptomatik wird angestrebt, damit eine mögliche Chronifizierung der Schmerzen verhindert wird. Sie erfolgt entsprechend der Schmerzintensität nach dem WHO-Stufenschema mit nichtsteroidalen Antiphlogistika, z.T. mit Opioiden. Koanalgetika wie Antidepressiva und Antikonvulsiva sind ergänzend hilfreich. Bei fehlender oder nicht konsequenter multimodaler Therapie ist in vielen Fällen eine PZN möglich (siehe Kapitel 5.2 und 5.3).</Pgraph><Pgraph>Wegen der zunehmenden Zahl der Menschen in Deutschland mit alters-, krankheits- oder therapiebe<TextGroup><PlainText>ding</PlainText></TextGroup>ten Einschränkungen des Immunsystems steigt das Populationsrisiko für Zoster und PZN stark an. In vielen Fällen, vor allem bei älteren Menschen und bei Abwehrgeschwächten führt der Zoster zu einer Herabsetzung der Lebensqualität <TextLink reference="15"></TextLink>. </Pgraph><Pgraph>Aufgrund der gesamten Problematik des Zoster und seiner Komplikationen ist die Prävention mithilfe von Impfstoffen dringend indiziert. Auch Daten über die mögliche Rolle von VZV bei Vaskulopathie, Schlaganfall <TextLink reference="9"></TextLink>, <TextLink reference="10"></TextLink> und bei Riesenzellarteriitis <TextLink reference="16"></TextLink> unterstützen die Fortführung intensiver Entwicklung und breiter Anwendung von Zosterimpfstoffen. Primär verfolgt die Zosterimpfung das Ziel, eine Reaktivierung von VZV und damit den Zoster, PZN und andere Komplikationen zu unterdrücken. Der in Deutschland zugelassene attenuierte Lebendimpfstoff Zostavax<Superscript>®</Superscript> wird von der STIKO aufgrund der eingeschränkten Wirksamkeit und seiner begrenzten Wirkdauer nicht als Standardimpfung empfohlen <TextLink reference="17"></TextLink>, <TextLink reference="18"></TextLink>.</Pgraph><Pgraph>Neben dem bereits vor einigen Jahren zugelassenen Lebendimpfstoff Zostavax<Superscript>®</Superscript> ist ein neuer, rekombinanter Zosterimpfstoff, der sogenannte adjuvantierte Subunit-Totimpfstoff, Shingrix<Superscript>®</Superscript>, entwickelt worden. Dieser Impfstoff enthält als VZV-spezifisches Antigen das rekombinante VZV-Glykoprotein E (VZV-gE), zusammen mit dem Adjuvans, d.h. Immunverstärker, ASO1<Subscript>β</Subscript>. Shringrix<Superscript>®</Superscript> wird intramuskulär in zwei Dosen im Abstand von zwei Monaten (maximal sechs Monaten) gegeben. Der Impfstoff steigert sowohl die zelluläre als auch die humorale Abwehr <TextLink reference="19"></TextLink>, <TextLink reference="20"></TextLink>.</Pgraph><Pgraph>Seit März 2018 ist dieser rekombinante, adjuvantierte Subunit Totimpfstoff zur Verhinderung des Zoster und der PZN für Personen ab dem 50. Lebensjahr in Deutschland zugelassen. In zwei Zulassungsstudien zeigte dieser Impfstoff bei 15.411 Personen im Alter <TextGroup><PlainText>≥50 J</PlainText></TextGroup>ahren und bei über 13.900 Personen ≥70 Jahren eine Wirksamkeit von ≥90% auf Zoster und von ≥89% auf chronische Schmerzen und PZN. Die Wirksamkeit hielt bisher über vier Jahre an <TextLink reference="20"></TextLink>. Die zelluläre und die humorale Immunantwort konnte unabhängig vom Alter der Probanden über neun Jahre gleichbleibend nachgewiesen werden <TextLink reference="21"></TextLink>. Shingrix<Superscript>®</Superscript> ist seit Mai 2018 in Deutschland verfügbar. Die STIKO empfiehlt die Impfung mit dem adjuvantierten Herpes-zoster-Subunit-Totimpfstoff zur Verhinderung von Zoster und der PZN allen Personen ab einem Alter von 60 Jahren (Standardimpfung).</Pgraph><Pgraph>Desweiteren empfiehlt die STIKO die Impfung mit dem Herpes-zoster-Subunit-Totimpfstoff gegen Zoster und PZN allen Personen ab einem Alter von 50 Jahren, die wegen einer erhöhten gesundheitlichen Gefährdung infolge einer Grundkrankheit oder wegen einer Immunsuppression ein erhöhtes Risiko für den Zoster und für PZN haben (Indikationsimpfung). Wirksamkeit und Sicherheit wurden in mehreren Studien für Patienten mit eingeschränktem Immunsystem nachgewiesen.</Pgraph><Pgraph>Für Patienten mit einer Grundkrankheit, wie z.B. rheumatoider Arthritis, chronischer Nierenerkrankung, chronisch obstruktiver Lungenerkrankung oder Diabetes mellitus, die in den Impfstoff-Zulassungsstudien eingeschlossen waren, zeigten stratifizierte Datenanalysen zur Wirksamkeit des Impfstoffs in diesen Gruppen keinen Unterschied im Vergleich zur Gesamtwirksamkeit.</Pgraph><Pgraph>Die Kostenübernahme für den Subunit Totimpfstoff Shingrix<Superscript>®</Superscript> bei über 60-Jährigen (und bei über 50-Jährigen mit Immundefizienz) durch die gesetzlichen Krankenkassen wurde am 07.03.2019 vom Gemeinsamen Bundesauschuss (GBA) beschlossen.</Pgraph></TextBlock> <TextBlock linked="yes" name="2 Hinweise zur Anwendung von Leitlinien"> <MainHeadline>2 Hinweise zur Anwendung von Leitlinien</MainHeadline><Pgraph>Leitlinien stellen systematisch entwickelte Hilfen für klinisch relevante Beratungs- und Entscheidungssituationen dar. Während der Entwicklung einer Leitlinie kann nur eine beschränkte Auswahl standardisierter klinischer Situationen berücksichtigt werden. Empfehlungen klinischer Leitlinien haben keinen rechtlich verbindlichen Charakter; in spezifischen Situationen kann und muss unter Umständen von den hierin enthaltenen Empfehlungen abgewichen werden <TextLink reference="22"></TextLink>. Die Umsetzung von Empfehlungen einer Leitlinie in spezifischen klinischen Situationen muss stets unter Berücksichtigung sämtlicher individueller patientenrelevanter Gegebenheiten (z.B. Komorbidität, Komedikation, Kontraindikationen) geprüft werden <TextLink reference="23"></TextLink>.</Pgraph><Pgraph>Die Medizin ist als Wissenschaft ständigen Entwicklungen unterworfen. Nutzer der Leitlinie werden aufgefordert, sich über neue Erkenntnisse nach Veröffentlichung der Leitlinie zu informieren. Anwender dieser Leitlinie sind zudem angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Angaben sowie unter Berücksichtigung der Produktinformationen der Hersteller zu überprüfen, ob die gegebenen Empfehlungen bezüglich der Art der Durchführung der Interventionen, zu berücksichtigender Kontraindikationen, Arzneimittelinteraktionen etc. sowie hinsichtlich der Zulassungs- und Erstattungssituation vollständig und aktuell sind. </Pgraph><Pgraph>Die in der Arbeit verwandten Personen- und Berufsbe<TextGroup><PlainText>z</PlainText></TextGroup>eichnungen sind gleichwertig für beide Geschlechter gemeint, auch wenn sie nur in einer Form genannt werden.</Pgraph></TextBlock> <TextBlock linked="yes" name="3 Methodik"> <MainHeadline>3 Methodik</MainHeadline><Pgraph>Diese Leitlinie wurde auf Grundlage der europäischen Leitlinen „European consensus-based (S2k) Guideline on the Management of Herpes Zoster – guided by the European Dermatology Forum (EDF) in cooperation with the European Academy of Dermatology and Venereology (EADV), Part 1: Diagnosis“ <TextLink reference="1"></TextLink> und „European consensus-based (S2k) Guideline on the Management of Herpes Zoster – guided by the European Dermatology Forum (EDF) in cooperation with the European Academy of Dermatology and Venereology (EADV), Part 2: Treatment“ <TextLink reference="2"></TextLink> erstellt. Die Genehmigung zur Adaptierung und partiellen Übernahme liegt vom Erstautor der Quellleitlinien Dr. med. Ricardo Werner vor.</Pgraph><Pgraph>Die Erstellung der Leitlinie erfolgte im Auftrag des Deutschen Herpes Management Forums (DHMF) der Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie e.V.</Pgraph><Pgraph>Ein individuelles Abwägen und Gewichten einzelner für die Therapieauswahl relevanter Aspekte muss immer vorgenommen werden. Die Entscheidung für oder gegen eine Therapie bleibt eine Einzelfallentscheidung. Diese Leitlinie bietet wissenschaftlich begründete Entscheidungshilfen zur Auswahl einer geeigneten Therapie und ist eine medizinische Hilfe zum optimalen Einsatz des gewählten Therapieverfahrens.</Pgraph><SubHeadline>3.1 Generierung von Empfehlungen; Empfehlungsstärken, Wording und Symbolik</SubHeadline><Pgraph>Die Erstellung der Leitlinie erfolgte entsprechend der methodischen Vorgaben der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V. (AWMF).</Pgraph><Pgraph>Text- und Empfehlungsentwürfe der Leitlinienkapitel wurden durch die Autoren ausgearbeitet und anschließend der Leitliniengruppe per Email vorgelegt. Bei der Ableitung der Empfehlungen wurden die in Abbildung 1 <ImgLink imgNo="1" imgType="figure"/> dargestellten Empfehlungsgrade unterschieden, welche die Stärke der Empfehlungen ausdrücken. Zur Standardisierung der Empfehlungen der Leitlinie wurden einheitliche Formulierungen verwendet. Eine Darstellung der Wortwahl, Symbolik und Hinweise zur Interpretation der Empfehlungsstärken ist in Abbildung 1 <ImgLink imgNo="1" imgType="figure"/> dargestellt.</Pgraph></TextBlock> <TextBlock linked="yes" name="4 Diagnostik"> <MainHeadline>4 Diagnostik</MainHeadline><SubHeadline>4.1 Klinische Diagnose</SubHeadline><Pgraph>Der klassische klinische Befund eines Zoster stellt sich als unilaterale, auf ein Dermatom <TextLink reference="14"></TextLink>, <TextLink reference="24"></TextLink>, <TextLink reference="25"></TextLink> begrenzte Hautveränderungen dar, die sich in der Regel von erythematösen Maculae und Papeln zu Vesiculae und Pusteln und jeweils nach fünf bis sieben Tagen zu Krusten entwickeln. Typischerweise nehmen die Effloreszenzen innerhalb von 24 bis 72 Stunden zu und breiten sich strahlenförmig über das Dermatom aus. Nicht immer ist das gesamte Dermatom betroffen, je nach Lokalisation können jedoch auch anhängende Dermatome beteiligt sein. Für gewöhnlich werden die Läsionen durch Schmerzen und Missempfindungen wie Juckreiz, Parästhesien, Dysästhesien oder Taubheitsgefühle begleitet, die meist schon einige Tage vor den Hauterscheinungen beginnen. Die Schmerzsymptomatik in der Prodromalphase führt häufig zu einem breiten Spektrum von Fehldiagnosen, die lokalisationsabhängig als Herzinfarkt, Cholecystitis, Zahnschmerzen etc. fehlinterpretiert werden <TextLink reference="6"></TextLink>, <TextLink reference="26"></TextLink>, <TextLink reference="27"></TextLink>. Die Schmerzqualität wird häufig als brennend, stechend und pulsierend charakterisiert (siehe Kapitel 5.2, <TextLink reference="28"></TextLink>, <TextLink reference="29"></TextLink>, <TextLink reference="30"></TextLink>).</Pgraph><Pgraph>Eine lokale Lymphadenopathie kann auftreten. Bei Patienten, die Antikoagulanzien oder Antiaggreganzien einnehmen oder sich unter einer Langzeittherapie mit Kortikosteroiden befinden, kann es zu hämorrhagischen Läsionen kommen. Der Zoster betrifft am häufigsten thorakale Dermatome (55%), gefolgt von der Trigeminusregion (20%), zervikalen (11%), lumbalen (13%) und sakralen (2%) Dermatomen <TextLink reference="24"></TextLink>. In manchen Fällen treten benachbarte oder nicht benachbarte multisegmentale Befälle auf, sehr selten kann es auch zu einem bilateralen Zoster kommen <TextLink reference="31"></TextLink>. </Pgraph><Pgraph>Die rein klinische Diagnose des Zoster hat in Untersuchungen, in denen die Diagnose im Labor bestätigt wurde, eine Spezifität von 60–90%, je nach Ausprägung und Lokalisation. Differentialdiagnostisch muss an Herpes-simplex-Virus-Infektionen (HSV1 vor allem im Kopf-/Halsbereich, HSV2 insbesondere im Lumbosakralbereich) sowie zosteriforme dermatologische Erkrankungen gedacht werden <TextLink reference="6"></TextLink>. </Pgraph><Pgraph>Aufgrund der zosterspezifischen antiviralen Therapie und der heute frühzeitig eingesetzten begleitenden Schmerztherapie ist eine möglichst zeitnahe labordiagnostische Bestätigung anzustreben (siehe unten). Dies gilt insbesondere, wenn</Pgraph><Pgraph><UnorderedList><ListItem level="1">die typische Prodromalphase in der Anamnese fehlt.</ListItem><ListItem level="1">die Läsionen über mehr als ein Dermatom oder Mittellinien überschreitend lokalisiert sind.</ListItem><ListItem level="1">ein anderer als der thorakale Bereich betroffen ist.</ListItem><ListItem level="1">der zeitliche Verlauf untypisch ist.</ListItem><ListItem level="1">die betroffene Person schon einmal einen Zoster hatte.</ListItem><ListItem level="1">die betroffene Person gegen Varizellen geimpft wurde.</ListItem></UnorderedList></Pgraph><SubHeadline>4.2 Molekulare Diagnostik</SubHeadline><Pgraph>Der molekulare Nachweis von VZV-DNA aus Abstrichen gilt heute als Goldstandard für die Labordiagnostik der VZV-Infektion. Die modernen Realtime-PCR-Verfahren haben bei korrekter Durchführung und kontaminationsfreien Bedingungen eine Sensitivität und Spezifität nahe 100%. Neue isothermale und Helikase-Amplifikationsmethoden sind in der Sensitivität und Spezifität der klassischen PCR noch leicht unterlegen <TextLink reference="32"></TextLink>, <TextLink reference="33"></TextLink>, <TextLink reference="34"></TextLink>, <TextLink reference="35"></TextLink>, <TextLink reference="36"></TextLink>. Für die Abstriche werden geflockte Tupfer oder Nylontupfer mit stabilisierendem Transportmedium empfohlen, die häufig von den Laboren für die Diagnostik zur Verfügung gestellt werden. Zum Nachweis der VZV-DNA im Abstrich muss kein flüssigkeitsgefülltes Bläschen vorhanden sein. Auch im makulopapulösen Anfangsstadium sowie in Abheilung befindlichen Läsionen kann die Virus-DNA in aller Regel zuverlässig detektiert werden. Bei Krusten sollte der oberflächliche Schorf entfernt werden und am Krustengrund abgestrichen werden. Im mit den Tupfern gelieferten Flüssigmedium sind die Abstriche über mehrere Tage stabil und können auf dem normalen Postweg ins Labor transportiert werden. </Pgraph><Pgraph>Bei Verdacht auf ZNS-Beteiligung bzw. ZNS-Infektion ohne Hautbeteiligung wird die VZV-PCR aus Liquor durchgeführt. Bei Verdacht auf okularen Zoster kann VZV-DNA im Kammerwasser und z.T. auch in Augenabstrichen nachgewiesen werden. Liegt der Verdacht auf eine systemische Infektion mit Organbeteiligung vor, muss VZV-DNA im Serum oder Plasma nachgewiesen werden. Dabei sollte eine quantitative PCR durchgeführt werden, da geringe Mengen an VZV-DNA häufig auch beim lokalisierten Zoster im Serum oder Plasma nachweisbar sind (Tabelle 1 <ImgLink imgNo="1" imgType="table"/>) <TextLink reference="37"></TextLink>.</Pgraph><SubHeadline>4.3 Antigennachweis</SubHeadline><Pgraph>Der direkte Antigennachweis, bei dem Proteine des VZV mittels monoklonaler, fluoreszenzmarkierter Antikörper in Abstrichen nachgewiesen werden, ist im Vergleich zu den molekularbiologischen Verfahren deutlich weniger sensitiv und spezifisch und kann daher nicht mehr empfohlen werden <TextLink reference="32"></TextLink>, <TextLink reference="33"></TextLink>, <TextLink reference="38"></TextLink>, <TextLink reference="39"></TextLink>. Auch kann der Antigennachweis nur aus flüssigkeitsgefüllten Bläschen in den ersten Tagen der Erkrankung gelingen. Der früher übliche Tzanck-Test (histologischer Nachweis intranukleärer Einschlusskörperchen) kann als Kliniktest bei der Abgrenzung nicht-herpesviraler Effloreszenzen nützlich sein, auch wenn Sensitivität und Spezifität gegenüber den virologischen Methoden deutlich niedriger sind. Zum Einsatz der Immunhistochemie siehe Kapitel 4.6 <TextLink reference="40"></TextLink>. </Pgraph><SubHeadline>4.4 Antikörperdiagnostik</SubHeadline><Pgraph>Die Serologie zur Bestimmung der VZV-spezifischen <TextGroup><PlainText>IgM-,</PlainText></TextGroup> IgG- und IgA-Antikörper mittels Immunoassay ist für die Akutdiagnostik der Zostereffloreszenzen nicht geeignet, kann aber bei der Abklärung zosterähnlicher Schmerzen oder zosterassoziierter (Facialis-) Paresen hilfreich sein. Im Verlauf der Erkrankung steigen die Konzentrationen der IgG-Antikörper sehr deutlich an, zusätzlich können häufig IgA-Antikörper und seltener auch IgM-Antikörper gegen VZV nachgewiesen werden. Die Messwerte sollten im Vergleich zu einem Ausgangsserum bewertet werden, da subklinische Reaktivierungen ebenfalls zu einem Anstieg der Antikörpertiter führen können. Damit ist ein Einzelserum für die Diagnostik nur dann geeignet, wenn ein auffällig hoher Messwert nach Einschätzung des jeweiligen Labors vorliegt <TextLink reference="41"></TextLink>, <TextLink reference="42"></TextLink>. Zu beachten ist auch, dass ein serologischer Verlauf immer mit derselben Labormethode, idealerweise in Parallelmessung beurteilt werden muss. </Pgraph><Pgraph>Der VZV-Antikörpernachweis im Liquor kann (unter Berücksichtigung einer Blut-Hirnschrankenstörung) nützlich sein, wenn der frühzeitige VZV-DNA-Nachweis verpasst worden ist. Dies gilt ebenfalls für den intraokularen VZV-Nachweis im Auge aus Kammerwasser und ggf. Glaskörper <TextLink reference="43"></TextLink>, <TextLink reference="44"></TextLink>.</Pgraph><SubHeadline>4.5 Viruskultur</SubHeadline><Pgraph>Kulturen aus humanen diploiden Lungenfibroblasten (WI-38 oder MRC-5) oder aus humanen retinalen Pigmentepihtelzellen (RPE) erlauben eine Virusisolation. Entsprechend dem zweiten Koch-Henle-Postulat wurde sie lange Zeit als Goldstandard gesehen. Aufgrund der Instabilität des stark zellassoziierten Herpesvirus schwankt die Sensitivität zwischen 20% und unter optimalen Bedingungen 80% <TextLink reference="32"></TextLink>, <TextLink reference="39"></TextLink>, <TextLink reference="45"></TextLink>, <TextLink reference="46"></TextLink>, <TextLink reference="47"></TextLink>. RPE-Zellkulturen erbringen eine deutlich verbesserte VZV-Produktion <TextLink reference="48"></TextLink>. VZV-induzierte zytopathische Effekte erscheinen in der Regel nach drei bis acht Tagen (Mittel: 7,5 Tage) <TextLink reference="46"></TextLink>. Shell-Vial-Kulturen ermöglichen den Nachweis spezifischer Virusantigene vor dem Auftreten zytopathischer Effekte <TextLink reference="49"></TextLink>. Viruskulturen stellen eine nützliche Möglichkeit dar, wenn Replikations-kompetente Virusisolate zur Testung der Medikamentensensitivität oder zur molekularen Charakterisierung benötigt werden (siehe Anmerkung unter 4.2). Die Virusisolierung in Zellkultur hat aufgrund ihrer niedrigen Sensitivität und dem höheren labordiagnostischen Aufwand ihren Stellenwert nur noch für besondere Fragestellungen.</Pgraph><SubHeadline>4.6 Besondere Situationen</SubHeadline><Pgraph><UnorderedList><ListItem level="1"><Mark1>Zoster ophthalmicus</Mark1>, insbesondere der Befall der nasociliaren Teilung des Nervus ophthalmicus, sichtbar als Hutchinson-Zeichen in Form von Papulovesikeln seitlich der Nase sowie im Bereich der Nasenspitze, ist mit einer hohen Komplikationsrate verbunden. Der Zoster ophthalmicus betrifft ca. zehn bis zwanzig Prozent aller Zostermanifestationen. Etwa die Hälfte dieser Fälle weist mehr als nur eine Hautbeteiligung, am häufigsten Keratitis, Konjunktivitis und Uveitis auf <TextLink reference="50"></TextLink>, <TextLink reference="51"></TextLink>. Bedeutende Komplikationen stellen die verzögerte Keratitis, Skleritis, Augenlidretraktion, okulomotorische Lähmungen, paralytische Ptosis, sekundäre intraokuläre Drucksteigerung, Optikusneuritis oder eine akute retinale Nekrose mit dem Risiko der beidseitigen Erblindung dar <TextLink reference="43"></TextLink>, <TextLink reference="52"></TextLink>. Die Gesamtinzidenz für Zoster ophthalmicus wurde kürzlich (2014, USA) mit 30,9 pro 100.000 Personenjahre (95%-Konfidenzintervall (KI): 25,9–36,6) angegeben. Die Inzidenz stieg ab 65 Jahren auf 104,6 pro 100.000 Personenjahre (95%-KI: 79,0–135,9) <TextLink reference="53"></TextLink>. Die Augenbeteiligung bei Zoster ophthalmicus kann mit einer zeitlichen Verzögerung von mehr als vier Wochen auftreten. Bei Zoster ophthalmicus kommt es in etwa 10% der Fälle zu einer Keratitis oder Uveitis, was mit einem erhöhten Risiko von Beeinträchtigungen des Sehvermögens einhergeht <TextLink reference="52"></TextLink>, <TextLink reference="54"></TextLink>. Da eine (intra-) okuläre Beteiligung häufig ist und bei der allgemeinen Untersuchung nicht auffallen könnte, wird bei Gesichtsbefall im Rahmen einer Zoster-Erkrankung zur Anpassung des Therapieregimes und die Notwendigkeit augenärztlicher Verlaufskontrollen eine augenärztliche Mitbehandlung empfohlen (Tabelle 2 <ImgLink imgNo="2" imgType="table"/>). Die genaueste Methode zur Sicherung einer intraokulären Beteiligung ist der Nachweis von VZV-DNA <TextLink reference="55"></TextLink>, <TextLink reference="56"></TextLink>.</ListItem><ListItem level="1"><Mark1>Zoster oticus:</Mark1> Beim Zoster oticus breitet sich die Infektion im Gebiet der Hirnnerven VII und VIII aus. Die Diagnose wird in der Regel klinisch gestellt. Bei fraglicher viraler Ätiologie ist der Virusnachweis zu führen. Es sollten befundbezogen spezifische neuro-otologische Untersuchungen wie gegebenenfalls Tonaudiogramm, Sprachaudiogramm, Stapediusreflexprüfungen, otoakustische Emissionen (TEOAE), Hirnstammau<TextGroup><PlainText>d</PlainText></TextGroup>iometrie (BERA) und Vestibularisprüfungen (Koordinationsprüfungen, Videonystagmografie, kalorische Erregbarkeitsprüfungen, Video-Kopf-Impuls-Test, vestibulär evozierte myogene Potentiale) erfolgen. Klinisch charakteristische Zeichen sind Ohrenschmerzen, Hörminderung bis Hörverlust (Schallempfindungsschwerhörigkeit), Schwindel, Gesichtsnervenlähmung und vesiculäre Effloreszenzen auf der Ohrmuschel und im äußeren Gehörgang <TextLink reference="57"></TextLink>. Das Ramsay-Hunt-Syn<TextGroup><PlainText>d</PlainText></TextGroup>rom umfasst einen Zoster oticus in Verbindung mit einer peripheren N.-facialis-Parese und möglicher Beeinträchtigung weiterer Hirnnerven wie manchmal auch V, IX und X <TextLink reference="58"></TextLink>, <TextLink reference="59"></TextLink>, <TextLink reference="60"></TextLink>. Durch den Befall motorischer, sensibler und sensorischer Nervenfasern können Störungen der Gesichtsmuskulatur, des Hörens und des Gleichgewichtes, Sensibilitätsausfälle und Störungen der Schmeckfunktion, der Tränen-, Nasen- und Speichelsekretion auftreten <TextLink reference="58"></TextLink>, <TextLink reference="61"></TextLink>, <TextLink reference="62"></TextLink>, <TextLink reference="63"></TextLink>. Durch individuelle Anastomosen zwischen Hirn- und Zervikalnerven variieren die dermatologischen Befunde. Aufgrund des erhöhten Risikos schwerer Komplikationen <TextLink reference="63"></TextLink> wird insbesondere bei Befall des N. facialis und/oder des N. vestibulocochlearis eine Mitbehandlung durch den Hals-Nasen-Ohren-Arzt und Neurologen empfohlen, um eine Therapieanpassung und Hals-Nasen-Ohren-ärztliche bzw. neurologische Verlaufskontrollen festzulegen (Tabelle 3 <ImgLink imgNo="3" imgType="table"/>) <TextLink reference="60"></TextLink>. </ListItem><ListItem level="1"><Mark1>Zoster sine herpete</Mark1> ist definiert als unilateraler dermatomaler Schmerz ohne kutane Läsionen bei Patienten mit virologischem und/oder serologischem Nachweis einer VZV-Infektion. Die genaueste Methode zur Diagnosesicherung ist der Nachweis ansteigender anti-VZV-IgG und -IgM. Die Bestimmung spezifischen Serum-IgAs kann ergänzend Aufschluss geben, da dies bei akuter Infektion neben IgM häufig und teilweise früher erhöht ist <TextLink reference="59"></TextLink>, <TextLink reference="64"></TextLink>, <TextLink reference="65"></TextLink>. Bei Zoster sine herpete mit Fazialislähmung kann der VZV-DNA-Nachweis durch einen Nasen-Rachen-Abstrich zwei bis vier Tage nach Beginn der Fazialislähmung oder direkt aus dem Plasma mittels PCR erfolgen <TextLink reference="66"></TextLink> (Tabelle 4 <ImgLink imgNo="4" imgType="table"/>). </ListItem><ListItem level="1"><Mark1>Atypische kutane Manifestationen</Mark1> des Zoster werden als verruköser <TextLink reference="67"></TextLink>, lichenoider <TextLink reference="68"></TextLink>, follikulärer <TextLink reference="69"></TextLink>, <TextLink reference="70"></TextLink>, granulomatöser <TextLink reference="71"></TextLink> Zoster und granulomatöse Angiitis <TextLink reference="72"></TextLink>, <TextLink reference="73"></TextLink>, <TextLink reference="74"></TextLink>, <TextLink reference="75"></TextLink>, <TextLink reference="76"></TextLink> beschrieben. Bei atypischen kutanen Manifestationen wird eine diagnostische Hautbiopsie zum Nachweis des Virus mittels Immunhistochemie, in situ-Hybridisierung oder PCR am Nativpräparat empfohlen <TextLink reference="77"></TextLink>. Hier kann auch eine begleitende serologische Untersuchung auf das Vorliegen einer aktiven VZV-Infektion nützlich sein. Bei Ulzerationen oder Nässen atypischer kutaner Manifestationen kann ein Abstrich zur Antigendetektion oder besser zum PCR-Nachweis erfolgen (Tabelle 5 <ImgLink imgNo="5" imgType="table"/>) <TextLink reference="40"></TextLink>.</ListItem><ListItem level="1"><Mark1>Zoster bei Kindern</Mark1> ist der Erkrankung im Erwachsenenalter ähnlich. Die Schmerzsymptomatik ist in der Regel weniger stark ausgeprägt <TextLink reference="78"></TextLink>, <TextLink reference="79"></TextLink>, <TextLink reference="80"></TextLink>.</ListItem><ListItem level="1"><Mark1>Rezidivierender Zoster</Mark1> ist bei immunkompetenten Patienten ungewöhnlich und wurde in einer Periode von acht Jahren bei 6,2% der Patienten, bei Immunsuppression in 30% der Krankheitsfälle beobachtet. Die Daten zu Fällen zu rezidivierendem Zoster divergieren <TextLink reference="81"></TextLink>, <TextLink reference="82"></TextLink>, <TextLink reference="83"></TextLink>, <TextLink reference="84"></TextLink>, <TextLink reference="85"></TextLink>. </ListItem></UnorderedList></Pgraph><SubHeadline>4.7 Komplizierte Verläufe des Zoster </SubHeadline><SubHeadline2>4.7.1 Postzosterische Neuralgie</SubHeadline2><Pgraph>Die häufigste chronische Folgeerscheinung des akuten Zoster stellt die postzosterische Neuralgie dar, die gewöhnlich als Schmerz mit Persistenz von mehr als drei Monaten oder länger nach Abheilung der Hautläsionen definiert wird. Die Inzidenz und der Schweregrad der postzosterischen Neuralgie korreliert mit dem Patientenalter, mit steigender Häufigkeit jenseits des 50. Lebensjahres <TextLink reference="13"></TextLink>, <TextLink reference="86"></TextLink>, <TextLink reference="87"></TextLink>. Patienten mit Zoster ophthalmicus mit Keratitis oder intraokulärer Entzündung haben ein höheres Risiko für eine postzosterische Neuralgie <TextLink reference="86"></TextLink>. Folgende Risikofaktoren zur Bestimmung des individuellen Risikos für eine postzosterische Neuralgie werden vorgeschlagen: weibliches Geschlecht, Alter >50 Jahre, Anzahl der Läsionen >50, kraniale/sakrale Lokalisation, hämorrhagische Läsionen sowie prodromaler Schmerz <TextLink reference="88"></TextLink>. In den meisten Fällen verbessert sich die postzosterische Neuralgie stetig. </Pgraph><SubHeadline2>4.7.2 Disseminierter Zoster und neurologische Komplikationen</SubHeadline2><Pgraph>Der Verlauf des Zoster ist bei einem disseminierten Hautbefund und/oder konfluierenden Läsionen schwerwiegender und ausgeprägter. Das Spektrum reicht dabei von einzelnen Organbeteiligungen und kann mit einer guten Prognose bis zum Multiorganversagen, dem sogenannten viszeralen Zoster reichen, der trotz hochdosierter intravenöser antiviraler Systemtherapie häufig fatal verlaufen kann <TextLink reference="89"></TextLink>, <TextLink reference="90"></TextLink>. </Pgraph><Pgraph>Patienten mit Risiko eines schweren Zoster und erhöhtem Risiko für eine kutane und/oder systemische Dissemination wie auch einer schweren postzosterischen Neuralgie können durch einige Risikofaktoren wie das Alter <TextGroup><PlainText>>50 J</PlainText></TextGroup>ahre <TextLink reference="13"></TextLink>, <TextLink reference="86"></TextLink>, <TextLink reference="91"></TextLink> moderater bis schwerer prodromaler oder akuter Schmerzen <TextLink reference="86"></TextLink>, Immunsuppression <TextLink reference="13"></TextLink>, <TextLink reference="91"></TextLink>, <TextLink reference="92"></TextLink>, <TextLink reference="93"></TextLink> inkl. Tumoren, Hämopathien, HIV-Infektion, Organ- oder Stammzelltransplantation sowie andere immunsuppressive medikamentöse Therapien identifiziert werden. Einige klinische Befunde zu Beginn der Zostererkrankung können auf ein erhöhtes Risiko für Komplikationen hinweisen: Satellitenläsionen (aberrierende Bläschen) <TextLink reference="94"></TextLink>, schwerer Ausschlag und/oder Befall mehrerer Dermatome oder ein multisegmentaler Zoster <TextLink reference="95"></TextLink> sowie simultanes Auftreten von Läsionen unterschiedlicher Entwicklungsstadien, reduzierter Allgemeinzustand, meningeale oder andere neurologische Zeichen und Symptome. Die Expertengruppe empfiehlt gezielte klinische Untersuchungen auf genannte Symptome bei Patienten mit Zoster (Tabelle 6 <ImgLink imgNo="6" imgType="table"/>). Tabelle 7 <ImgLink imgNo="7" imgType="table"/> gibt einen Überblick über Risikofaktoren für einen komplizierten Verlauf.</Pgraph><Pgraph>Bei Patienten mit Zoster der Kopf-Hals-Region ist ein asymptomatischer Befall des ZNS häufig <TextLink reference="96"></TextLink>. Selbst bei asymptomatischen Verläufen findet sich bereits bei bis zu 60% der Patienten ein pathologischer Liquorbefund <TextLink reference="96"></TextLink>. Neben anderen Symptomen wird über eine Enzephalitis, Meningoenzephalitis, Myelitis, Cerebellitis, cerebrovaskuläre Erkrankungen inklusive Zoster-assoziierter Vaskulitis/Vaskulopathie, Radikulitis und das Guillan-Barré-Syndrom als Zoster-assoziiert berichtet, insbesondere bei immunsupprimierten und älteren Patienten <TextLink reference="70"></TextLink>, <TextLink reference="82"></TextLink>, <TextLink reference="83"></TextLink>, <TextLink reference="84"></TextLink>. Unter Vaskulopathie wird die VZV-Infektion zerebraler Arterien verstanden, die zu ischämischem und hämorrhagischem Schlaganfall führen kann. Das Schlaganfallrisiko ist innerhalb eines Jahres nach Zoster um 30% erhöht <TextLink reference="9"></TextLink>. Bei Zoster im Bereich des ersten Astes des Nervus trigeminus ist mit einem 4,5-fachen Schlaganfallrisiko zu rechnen <TextLink reference="76"></TextLink>. Eine ganz neue Entwicklung kann der Nachweis von VZV-Antigenen, VZV-DNA sowie VZV-Viruspartikeln in den Temporalarterien von Patienten mit Riesenzellarteriitis zur Folge haben <TextLink reference="73"></TextLink>. Die Bestätigung dieses Ergebnisses könnte möglicherweise in Zukunft die additive Behandlung von betroffenen Patienten mit Kortiokosteroiden und systemischen Nukleosidanaloga wie Aciclovir bedeuten <TextLink reference="97"></TextLink>.</Pgraph><Pgraph>Neurologische Komplikationen des Zoster sind gerade bei älteren Patienten nicht selten. Insbesondere durch eine zunächst subklinische virale Inflammation im Liquor und ZNS können Verwirrtheitszustände bei multimorbiden Patienten auftreten. Bei immunsupprimierten oder älteren Patienten >80 Jahre wird unabhängig von neurologischen Symptomen eine neurologische Untersuchung empfohlen (Tabelle 8 <ImgLink imgNo="8" imgType="table"/>). Im Falle akuter fokaler neurologischer Dysfunktionen oder anderer neurologischer Zeichen und Symptome bei Patienten mit Zoster sollte eine neurologische Vorstellung/Mitbehandlung erfolgen (Tabelle 9 <ImgLink imgNo="9" imgType="table"/>). Bei Verdacht auf Enzephalitis, Myelitis oder Zeichen eines akuten Schlaganfalls sollte eine kraniale oder spinale Magnetresonanz-Tomographie (MRT) mit MR-Angiographie der hirnversorgenden Gefäße durchgeführt werden.</Pgraph><Pgraph>Eine Enzephalitis oder Meningoenzephalitis ist eine seltene Komplikation, die sich bei etwa 0,25% der Patienten mit einem Zoster nachweisen lässt. Das typische klinische Bild ist im Vergleich zur Erstinfektion mit VZV- oder der HSV-Enzephalitis zumeist mild mit leichten Bewusstseinsstörungen, Verwirrtheit insbesondere bei Patienten <TextGroup><PlainText>>80 J</PlainText></TextGroup>ahre sowie Kopfschmerzen, leichter Nackensteife und Fieber bei einer meningitischen Mitbeteiligung. Neurologische Fokalsymptome wie eine Hemiparese oder Hirnstammsymptome und Krampfanfälle sind selten und zumeist Hinweis auf eine Vaskulopathie als weitere mögliche Komplikation. Bei Verdacht auf eine Enzephalitis sollte umgehend eine Bildgebung (präferentiell cMRT) und eine Lumbalpunktion inklusive VZV-PCR erfolgen. Bei einer Enzephalitis ist bis zu einer beginnenden Besserung der Symptome eine Monitorüberwachung auf einer Intermediate Care oder Intensivstation notwendig. Patienten mit einer Enzephalitis benötigen zudem häufig eine Anschlussheilbehandlung zur Rehabilitation v. a. der kognitiven Defizite. Eine reine Meningitis kann ebenfalls zu kognitiven Defiziten beitragen, auch wenn dies deutlich seltener ist als bei einer bakteriellen Meningitis <TextLink reference="98"></TextLink>. <TextGroup><PlainText>Die Therapie</PlainText></TextGroup> einer Enzephalitis bzw. Meningitis sollte über 10–14 Tage mit intravenösem Aciclovir erfolgen. Eine zusätzliche Kortisongabe ist nicht sinnvoll, da es keine Studien gibt, die eine Wirksamkeit belegen. </Pgraph><Pgraph>Es konnte gezeigt werden, dass Zoster einen unabhängigen Risikofaktor für vaskuläre Erkrankungen, besonders für Schlaganfälle, transiente ischämische Attacken und Myokardinfarkte darstellt <TextLink reference="88"></TextLink>, <TextLink reference="89"></TextLink>, <TextLink reference="90"></TextLink>. Deshalb wird empfohlen, besondere Aufmerksamkeit auf akute kardiale und cerebrovaskuläre Symptome zu legen (Tabelle 10 <ImgLink imgNo="10" imgType="table"/>). Neuere Studien deuten dabei auf eine Vaskulopathie bzw. Vaskulitis durch die VZV-Reaktivierung hin. Dabei können sowohl die großen als auch die mittleren und kleinen Arterien betroffen sein. Patienten mit einer zosterassoziierten Vaskulitis/Vaskulopathie können dabei ohne vorherige Anzeichen einer ZNS-Beteiligung sowohl plötzlich auftretende fokalneurologische Defizite wie eine Hemiparese als auch unspezifische Symptome wie Verwirrtheit, kognitive Defizite und Krampfanfälle aufweisen <TextLink reference="99"></TextLink>. Bei V. a. eine VZV-Vaskulopathie sollte ein kraniales MRT inklusive MR-Angiographie ggf. mit Vessel wall imaging erfolgen. Eine Monitorüberwachung auf einer Intermediate Care/Stroke Unit oder Intensivstation ist zumindest in den ersten 24 Stunden notwendig. Je nach klinischem Befund und Besserung sollte eine Anschlussheilbehandlung zur neurologischen Rehabilitation erfolgen. Bei einer zosterbedingten Vaskulitis sollte neben der intravenösen Behandlung mit Aciclovir die Gabe von Kortison (mindestens 1 mg/kg KG bis zur Besserung) erfolgen. </Pgraph><Pgraph>Eine systemische VZV-Disseminierung bei immunsupprimierten Patienten mit Zoster stellt die schlimmste akute Komplikation dar, die glücklicherweise selten ist. Hier wird empfohlen, dass Kliniker mögliche assoziierte Komplikationen wie eine Pneumonie, Hepatitis, disseminierte intravasale Koagulation und ZNS-Zeichen bei Patienten mit Zoster und akuter Allgemeinzustandsverschlechterung ausschließen (Tabelle 9 <ImgLink imgNo="9" imgType="table"/>). </Pgraph><SubHeadline>4.8 Suche nach (versteckten) Risikofaktoren</SubHeadline><Pgraph>Zoster wird als Indikator einer HIV-Infektion angesehen. In verschiedenen Darlegungen konnte eine erhöhte Prävalenz für HIV-Positivität bei Zoster-Patienten gezeigt werden, insbesondere bei Befall mehrerer Dermatome oder in Fällen von rezidivierendem Zoster sowie bei Nachweis weiterer Risikofaktoren für eine HIV-Erkrankung <TextLink reference="100"></TextLink>, <TextLink reference="101"></TextLink>, <TextLink reference="102"></TextLink>, <TextLink reference="103"></TextLink>. Bei jüngeren Patienten (unter 50 Jahren) mit Zoster, insbesondere bei ausgeprägtem Befund mit multidermatomalem Befall oder rezidivierendem Zoster, Läsionen in unterschiedlichen Stadien oder bei weiteren Risikofaktoren für eine HIV-Erkrankung wird ein HIV-Suchtest empfohlen (Tabelle 11 <ImgLink imgNo="11" imgType="table"/>). </Pgraph><Pgraph>Eine Tumorsuche aufgrund einer Zoster-Infektion bleibt weiterhin Gegenstand von Debatten. In einer großen Kohorte von Zoster-Patienten wurden die Inzidenzraten verschiedener Tumoren untersucht. In der vorliegenden Analyse gab es keine standardisierte Erhöhung der Inzidenzraten <TextLink reference="104"></TextLink>. Im Gegensatz dazu zeigte eine retrospektive kontrollierte Kohortenstudie eine Hazard Ratio (HR) von 2,43 (95% Konfidenzinterval 2,21–2,66) für das Risiko, nach der Zoster-Erkrankung an einem Tumor zu erkranken <TextLink reference="105"></TextLink>. Basierend auf diesen widersprüchlichen Daten und klinischem Konsens empfiehlt die Expertengruppe keine Tumorsuche, die allein auf der Zoster-Er<TextGroup><PlainText>k</PlainText></TextGroup>rankung beruht (Tabelle 12 <ImgLink imgNo="12" imgType="table"/>). </Pgraph><SubHeadline>4.9 Andere spezifische Situationen</SubHeadline><Pgraph>Resistenzen von VZV-Infektionen auf Aciclovir wurden als fehlendes klinisches Ansprechen oder Virusnachweis unter antiviraler Systemtherapie nach 10–21 Tagen definiert <TextLink reference="106"></TextLink>, <TextLink reference="107"></TextLink>. Dies wurde insbesondere bei VZV-In<TextGroup><PlainText>f</PlainText></TextGroup>ektion immundefizienter Patienten vor allem nach hämatopoetischer Stammzelltransplantation beschrieben <TextLink reference="67"></TextLink>, <TextLink reference="108"></TextLink>, <TextLink reference="109"></TextLink>, <TextLink reference="110"></TextLink>.</Pgraph><Pgraph>Die phänotypische Bestimmung der Aciclovirresistenz in vitro wird als Goldstandard der Resistenztestung angesehen. Allerdings ist die in vitro-Testung nur begrenzt verfügbar und hat aufgrund der VZV-Isolation aus der Zellkultur eine niedrige Sensitivität. Die Genotypisierung des VZV erfolgt schneller und kann ebenfalls Aufschluss über Aciclovir-resistente VZV während einer Langzeitbehandlung geben. </Pgraph><Pgraph>Im Gegensatz zu HSV <TextLink reference="111"></TextLink> sind die natürlichen und Aciclovirresistenz-assoziierten Polymorphismen der Thymidinkinase (TK) und Polymerase bei VZV noch unvollständig definiert und erlauben deshalb für diagnostische Zwecke noch keine komplette Aussagefähigkeit <TextLink reference="107"></TextLink>, <TextLink reference="111"></TextLink>, <TextLink reference="112"></TextLink>, <TextLink reference="113"></TextLink>. Die VZV-Genotypisierung wird nur in spezialisierten Laboren durchgeführt. </Pgraph><Pgraph>Ein Zoster kann auch durch die Reaktivierung der Impfviren verursacht werden, die nach der Varizellenimpfung in den Neuronen persistieren. Die Unterscheidung zwischen Wild- und Impftypviren ist durch die Genotypisierung der viralen DNA möglich <TextLink reference="114"></TextLink>, <TextLink reference="115"></TextLink>. </Pgraph><SubHeadline>4.10 Hygienemaßnahmen im Krankenhaus</SubHeadline><Pgraph>Immunkompetente Zoster-Patienten scheiden in aller Regel über den Oropharynx keine infektiösen Viruspartikel aus, so dass auch keine Übertragung durch Tröpfchen oder Aerosole stattfinden kann <TextLink reference="116"></TextLink>. </Pgraph><Pgraph>Dass in einigen der wenigen durchgeführten Untersuchungen sowohl bei Gesunden als auch bei Zosterpatienten vermehrungsfähiges VZV im Speichel nachgewiesen werden konnte, ist wegen der niedrigen Infektionsdosis für die Kontagiosität belanglos. Dies wird von der Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention (KRINKO) auch so bewertet, indem ausschließlich von einer Virusübertragung durch direkten oder indirekten Kontakt zu den Zosterläsionen ausgegangen wird, die bis zur vollständigen Verkrustung der Bläschen infektiös sind. Aus verkrusteten Läsionen lässt sich in der Regel kein Virus anzüchten.</Pgraph><Pgraph>Der Ratgeber des Robert Koch-Instituts (RKI-Ratgeber) „Varizellen und Herpes zoster“ führt dazu aus: „Bei strenger Einhaltung der Basishygiene und bei kooperativen Patienten kann durch eine vollständige Abdeckung der Läsionen die Übertragungswahrscheinlichkeit reduziert werden. Die KRINKO empfiehlt auch für Patienten mit Zoster eine Isolierung im Einzelzimmer bis zur vollständigen Verkrustung aller Läsionen. Wenn eine Einzelzimmerisolierung nicht möglich ist, kann nach individueller Risikoabwägung eine gemeinsame Unterbringung mit Patienten mit dokumentierter Immunität gegen VZV erwogen werden <TextLink reference="117"></TextLink>. Schutzkleidung muss in diesen Fällen nicht zwingend schon bei Betreten des Zimmers, aber bei Verrichtungen am Patienten mit noch nicht verkrusteten Blasen getragen werden. Wesentlich ist dabei der Ausschluss einer Übertragung auf immunkompromittierte Kontaktpatienten (Tabelle 13 <ImgLink imgNo="13" imgType="table"/>).</Pgraph><Pgraph>Bei immunsupprimierten Patienten mit disseminiertem Zoster hält die Expertengruppe eine Ausbreitung über Aerosole für möglich und würde wie bei Varizellen verfahren.</Pgraph></TextBlock> <TextBlock linked="yes" name="5 Therapie"> <MainHeadline>5 Therapie</MainHeadline><SubHeadline>5.1 Antivirale Medikation </SubHeadline><SubHeadline2>5.1.1 Generelle Aspekte zur antiviralen Medikation</SubHeadline2><Pgraph>Der Zoster verläuft bei Patienten ohne Risikofaktoren für Komplikationen in der Regel selbstlimitierend. Therapieziele sind die Verbesserung des Outcomes in Bezug auf die Lebensqualität (QoL) der betroffenen Patienten, Dauer und Ausbreitung der kutanen Symptome sowie die Intensität und Dauer des akuten Zoster-assoziierten Schmerzes. Ein wichtiges sekundäres Behandlungsziel ist die Reduktion der Inzidenz der postzosterischen Neuralgie, der häufigsten Folgeerkrankung des Zoster. Bei immunsupprimierten Patienten oder anderweitig anfälligen Patienten werden die Behandlungsziele um Reduktion der Inzidenz und Intensität von begleitenden Komplikationen erweitert <TextLink reference="118"></TextLink>, <TextLink reference="119"></TextLink>.</Pgraph><Pgraph>In kontrollierten Studien konnte eine verkürzte Dauer der Hautläsionen sowie Dauer oder Schwere des Zoster-assoziierten Schmerzes durch systemische Behandlung mit Aciclovir <TextLink reference="120"></TextLink>, <TextLink reference="121"></TextLink>, <TextLink reference="122"></TextLink>, <TextLink reference="123"></TextLink> und Famciclovir <TextLink reference="124"></TextLink> im Vergleich zu Placebo gezeigt werden. Eine Metaanalyse von vier Placebo-kontrollierten Studien fand eine statisch signifikante Überlegenheit von oralem Aciclovir gegenüber Placebo in Hinblick auf die Zeit bis zur Beendigung des Schmerzes <TextLink reference="125"></TextLink>. Ergebnisse aus randomisiert-kontrollierten Studien deuten auf die Überlegenheit von Valaciclovir gegenüber Aciclovir zur Behandlung der Dauer und/oder Schwere des Zoster-assoziierten Schmerzes hin <TextLink reference="126"></TextLink>, <TextLink reference="127"></TextLink>. In diesen Studien wurde kein statistisch signifikanter Unterschied für die Dauer der Hautläsionen nachgewiesen. Ergebnisse aus randomisierten kontrollierten Studien, die Famciclovir mit Aciclovir <TextLink reference="128"></TextLink>, <TextLink reference="129"></TextLink>, Brivudin mit Aciclovir <TextLink reference="130"></TextLink> sowie Valaciclovir mit Famcicolvir <TextLink reference="131"></TextLink> verglichen, ergaben keine statistisch signifikanten Unterschiede für die Dauer des Schmerzes und Dauer der Hautläsionen. In einer weiteren randomisiert kontrollierten Studie war Famciclovir in Hinblick auf die Dauer des Schmerzes Aciclovir überlegen, wenn die Famciclovirdosis verdoppelt wurde. <TextLink reference="132"></TextLink> Eine andere randomisiert-kontrollierte Studie mit Valaciclovir vs. Famciclovir zeigte eine statistisch signifikante frühere Schmerzreduktion durch Famciclovir <TextLink reference="133"></TextLink>.</Pgraph><Pgraph>Lebensqualität (QoL) als zentrales patient-reported outcome (PRO) wurde nur in wenigen klinischen Studien untersucht. Aufgrund der Reduktion der Dauer und Intensität des akuten Zoster-assoziierten Schmerzes wird angenommen, dass die antivirale Therapie die Lebensqualität der Patienten positiv beeinflusst. Diese Vermutung basiert jedoch nicht auf wissenschaftlichen Beobachtungen. </Pgraph><Pgraph>In einem systematischen Review konnte gezeigt werden, dass weder Aciclovir noch Famciclovir im Placebovergleich die Inzidenz der postzosterischen Neuralgie vier bis sechs Monate nach akuter Zosterinfektion statistisch signifikant reduziert <TextLink reference="134"></TextLink>.</Pgraph><Pgraph>Brivudin wurde im Rahmen eines Fragebogens als Studien-Follow-up einer zuvor durchgeführten randomisierten kontrollierten Studie mit Aciclovir verglichen <TextLink reference="130"></TextLink>. Eine signifikant niedrigere Inzidenz einer postzosterischen Neuralgie nach Brivudineinnahme als nach Aciclovirbe<TextGroup><PlainText>h</PlainText></TextGroup>andlung wurde festgestellt <TextLink reference="135"></TextLink>. In einer weiteren randomisierten kontrollierten Studie, die Brivudin mit Famciclovir verglich, konnte kein statistisch signifikanter Unterschied beider Gruppen hinsichtlich der Prävalenz und Dauer des Schmerzes nachgewiesen werden <TextLink reference="136"></TextLink>. In weiteren randomisierten kontrollierten Studien konnten statistisch signifikante Unterschiede zwischen Valaciclovir und Aciclovir <TextLink reference="137"></TextLink> sowie Famciclovir und Aciclovir <TextLink reference="138"></TextLink> nicht nachgewiesen werden. </Pgraph><Pgraph>Kontrollierte Studien der antiviralen Medikation wurden ebenfalls an immungeschwächten Patienten durchgeführt: Eine randomisiert-kontrollierte Studie verglich die Wirksamkeit von intravenösem Aciclovir mit Placebo bei immungeschwächten Patienten mit lokalisiertem oder disseminiertem Zoster. Eine Überlegenheit von Aciclovir hinsichtlich der Inzidenzreduktion von Komplikationen (einschließlich kutaner und viszeraler Dissemination) konnte nachgewiesen werden <TextLink reference="139"></TextLink>. Eine weitere randomisierte kontrollierte Studie an 48 immunsupprimierten Patienten verglich die Gabe von intravenösem Aciclovir mit oraler Gabe von Brivudin. Ein statistisch signifikanter Unterschied hinsichtlich der kutanen oder viszeralen Dissemination wurde nicht festgestellt <TextLink reference="140"></TextLink>. Im Vergleich zu Vidarabin war Aciclovir in Bezug auf die Prävention einer kutanen Dissemination, Schmerzdauer und Heilung der Hautläsionen statistisch signifikant überlegen <TextLink reference="141"></TextLink>.</Pgraph><Pgraph>Die heute empfohlene antivirale Standardtherapie bei Zoster umfasst die vier oral wirksamen Nukleosidanaloga Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir und Brivudin sowie Aciclovir zur parenteralen Therapie (Tabelle 14 <ImgLink imgNo="14" imgType="table"/>). In Übereinstimmung mit vorherigen Leitlinien <TextLink reference="6"></TextLink>, <TextLink reference="142"></TextLink> empfiehlt die Expertengruppe die Initiierung einer antiviralen Systemtherapie für die in Tabelle 15 <ImgLink imgNo="15" imgType="table"/> aufgelisteten Patientengruppen (Empfehlung #20, Tabelle 15 <ImgLink imgNo="15" imgType="table"/>). Aufgrund des relativ geringen Nebenwirkungsrisikos durch eine antivirale Medikation sollte eine antivirale Systemtherapie auch bei Patienten mit geringem Risiko für Folgeerscheinungen oder komplizierte Verläufe in Betracht gezogen werden (Empfehlung #21, Tabelle 15 <ImgLink imgNo="15" imgType="table"/>). </Pgraph><Pgraph>Bei Patienten mit kompliziertem Zoster oder Risiko eines komplizierten Verlaufs wird konsensusbasiert die intravenöse Gabe von Aciclovir empfohlen (Empfehlung #22, Tabelle 16 <ImgLink imgNo="16" imgType="table"/>).</Pgraph><Pgraph>Faktoren, die für die Präferenz eines der oral anwendbaren antiviralen Medikamente entscheidend sind, wurden in Tabelle 17 <ImgLink imgNo="17" imgType="table"/> (Empfehlung #23) erfasst. Die Evidenz für die Überlegenheit von Valaciclovir, Famciclovir und Brivudin gegenüber oralem Aciclovir hinsichtlich der unterschiedlichen Outcomes ist unsicher. Brivudin bietet den Vorteil einer reduzierten Einnahmefrequenz, ist aber nicht in allen Ländern verfügbar. Aciclovir verursacht die geringsten Kosten. Brivudin ist kontraindiziert bei immunsupprimierten Patienten sowie aufgrund möglicher lebensbedrohlicher Arzneimittelinteraktionen bei Patienten, die in den letzten vier Wochen mit 5-Fluoropyrimidin-haltigen Medikamenten (z.B. 5-Fluorouracil, Flucytosin) behandelt wurden. </Pgraph><Pgraph>Laut Fachinformation der jeweiligen Medikamente sind nierenwertbedingte Dosisanpassungen bei der Gabe von Aciclovir, Valaciclovir und Famciclovir notwendig. Bei Anwendung der genannten Medikamente sollte bei bekannter oder vermuteter Niereninsuffizienz eine Kreatininkontrolle zum Zeitpunkt des Behandlungsbeginns erfolgen (Tabelle 18 <ImgLink imgNo="18" imgType="table"/>). </Pgraph><Pgraph>Wegen fehlender Studiendaten für die Einleitung der antiviralen Therapie mehr als 72 Stunden nach Beginn der Hautläsionen gibt es keine Evidenz für eine diesbezügliche Empfehlung. Konsensusbasiert sowie bestehenden Leitlinien <TextLink reference="6"></TextLink>, <TextLink reference="142"></TextLink> folgend, wird hier die Einleitung einer antiviralen Medikation zu einem späteren Zeitpunkt entsprechend der Auflistung in Empfehlung #25 (Tabelle 19 <ImgLink imgNo="19" imgType="table"/>) empfohlen, wenn innerhalb der ersten 72 Stunden nach Beginn der Hautläsionen keine systemische Therapie eingeleitet werden konnte. </Pgraph><Pgraph>Studien, in denen die antivirale Therapie über sieben Tage hinaus fortgesetzt wurde, ergaben keinen klinisch relevanten Unterschied <TextLink reference="126"></TextLink> oder Zusatznutzen im Vergleich zur Standardtherapie <TextLink reference="143"></TextLink>. Die Dauer der antivi<TextGroup><PlainText>r</PlainText></TextGroup>alen Medikation sollte verlängert werden, bis keine vesikulären Läsionen mehr auftreten. Hält die Vesikelbildung länger als sieben Tage an, sollte die Diagnose neu bewertet und eine Resistenz des Virus auf die antivirale Medikation in Betracht gezogen werden.</Pgraph><SubHeadline>5.1.2 Besondere Situationen</SubHeadline><Pgraph><UnorderedList><ListItem level="1"><Mark1>Niereninsuffizienz:</Mark1> Bei niereninsuffizienten Patienten mit Zoster empfehlen wir bei Indikation zur oralen antiviralen Therapie Brivudin bzw. bei Indikation zur intravenösen Therapie eine nierenadaptierte Gabe von intravenösem Aciclovir (Tabelle 20 <ImgLink imgNo="20" imgType="table"/>). Die Empfehlung erfolgt konsensusbasiert durch die Expertengruppe sowie auf der Tatsache, dass Brivudin geringer als andere antivirale Systemtherapeutika abhängig von der renalen Exkretion ist. Die Therapie stationärer Patienten mit Aciclovir erlaubt enge Nierenfunktionskontrollen während der Behandlung. </ListItem><ListItem level="1"><Mark1>Zoster ophthalmicus:</Mark1> Als Kritierien für eine ophthalmologische Konsultation wird vor allem die Manifestation im Versorgungsbereich des Nasoziliarnervs (Hutchinson-Zeichen) angesehen. Eine Beteiligung des Auges tritt bei bis zu 85% der Betroffenen auf. Trotz eines negativen Hutchinson-Zeichens kann das Auge betroffen sein. Sehminderung, Augenschmerzen, Photophobie und verminderte Hornhautsensibilität sind Indikatoren für die Beteiligung des Auges. Alle Patienten mit Zoster ophthalmicus/Zoster des 1. Trigeminusastes sollten umgehend Aciclovir intravenös (8–10 mg/kg KG über 7–10 Tage) erhalten und einem Augenarzt zum Ausschluss einer okulären Beteiligung vorgestellt werden. Die Therapiestrategie bei Zoster ophthalmicus sowie die Notwendigkeit für eine augenärztliche Nachkontrolluntersuchung sollte durch einen Ophthalmologen festgelegt werden. Die bisher erläuterten Therapieempfehlungen gelten prinzipiell ebenso im Falle eines Zoster ophthalmicus. Die akute retinale Nekrose als Komplikation eines Zoster ophthalmicus stellt einen ophthalmologischen Notfall dar und sollte unter enger augenärztlicher Überwachung behandelt werden. Da die akute retinale Nekrose rasch progredient ist und das kontralaterale Auge infizieren kann, ist eine sofortige intravenöse Induktionstherapie mit Fortführung einer oralen antiviralen Therapie für <TextGroup><PlainText>3–4 M</PlainText></TextGroup>onate indiziert (Tabelle 21 <ImgLink imgNo="21" imgType="table"/>). Die prologierte Behandlung wird zum Schutz des kontralateralen Auges empfohlen <TextLink reference="144"></TextLink>, <TextLink reference="145"></TextLink>. Die zusätzliche Gabe von systemischen Glukokortikoiden bei Patienten mit akuter retinaler Nekrose wird in Hinblick auf die geeignete Einleitung kontrovers diskutiert. Eine Startdosis von 0,5–1,0 mg/kg KG Prednisolon am Tag für die ersten 7–10 Behandlungstage kann empfohlen werden <TextLink reference="145"></TextLink>, <TextLink reference="146"></TextLink>. Wir empfehlen die Anwendung topischer und systemischer Glukokortikoide als ergänzende antiinflammatorische Therapie (Tabelle 21 <ImgLink imgNo="21" imgType="table"/>). Vorsicht sollte bei Anwendung von Glukokortikoiden ohne parallele antivirale Therapie geboten sein, da dadurch die Virusreplikation gefördert werden und eine akute retinale Nekrose ausgelöst werden kann <TextLink reference="147"></TextLink>. </ListItem><ListItem level="1"><Mark1>Zoster oticus:</Mark1> Bei Zoster oticus mit Befall des N. facialis und/oder des N. vestibulocochlearis, Ohrenschmerzen und Schwindel sollte die Therapiestrategie durch einen Hals-Nasen-Ohren-Arzt und Neurologen festgelegt werden <TextLink reference="60"></TextLink>. Die Expertengruppe empfiehlt eine Kombinationstherapie aus intravenösem Aciclovir und Glukokortikoiden (Tabelle 22 <ImgLink imgNo="22" imgType="table"/>). Bei einem Zoster oticus mit ausgeprägten Schmerzen und Hirnnervenlähmungen wird eine antivirale Systemtherapie mit intravenösem Aciclovir gefolgt von oralem Aciclovir für weitere ein bis zwei Wochen erfolgreich angewendet <TextLink reference="57"></TextLink>, <TextLink reference="148"></TextLink>, <TextLink reference="149"></TextLink>. Glukokortikoide werden weiterhin als die beste Behandlungsmöglichkeit bei viraler Entzündung des N. facialis angesehen <TextLink reference="150"></TextLink>. Die Wirksamkeit der Glukokortikoidtherapie ergibt sich aus der Verminderung der entzündlich-ödematösen Schwellung und der daraus resultierenden Dekompression des N. facialis innerhalb des Canalis nervi facialis im Felsenbein <TextLink reference="62"></TextLink>, <TextLink reference="151"></TextLink>, <TextLink reference="152"></TextLink>. Eine Kombinationstherapie ist effizienter hinsichtlich der Wiederherstellung der N.-facialis-Funktion nach Zoster oticus <TextLink reference="153"></TextLink>, <TextLink reference="154"></TextLink>, <TextLink reference="155"></TextLink>, <TextLink reference="156"></TextLink> <TextLink reference="157"></TextLink> und scheint eine bessere Prognose zu haben <TextLink reference="158"></TextLink>. Hinsichtlich der Glukokortikoiddosierung wird auf die AWMF-Leitlinie „Idiopathische Fazialisparese (Bell’s Palsy)“, S2k-Leitlinie, Reg.Nr. 030-013 verwiesen <TextLink reference="159"></TextLink>. Zusätzlich sind ausreichend Analgetika bei den meist ausgeprägten neuralgiformen Schmerzen und Antivertiginosa bei Schwindel indiziert. Kommt es trotz der Behandlung der Parese des N. facialis zu einer unvollständigen Ausheilung/Defektheilung des <TextGroup><PlainText>N. f</PlainText></TextGroup>acialis, ist eine Vorstellung beim Neurologen und HNO-Arzt zu empfehlen.</ListItem><ListItem level="1"><Mark1>Schwangerschaft:</Mark1> Aufgrund fehlender systematisch erfasster Daten zur Sicherheit einer antiviralen Medikation während der Schwangerschaft wird ein vorsichtiger Einsatz unter Abwägung möglicher Schädigungen mit dem Therapienutzen empfohlen. Liegen keine Risikofaktoren für einen komplizierten Verlauf vor, wird bei Schwangeren mit Zoster eine systemische antivirale Therapie nicht empfohlen (Tabelle 23 <ImgLink imgNo="23" imgType="table"/>). In einer großen Populations-basierten, retrospektiven, kontrollierten Kohortenstudie und in einer Studie, die Registerdaten beinhaltet, konnte gezeigt werden, dass bei Kindern von Müttern, die während der Schwangerschaft Aciclovir erhielten, kein erhöhtes Risiko für Fehlbildungen vorlag. Für andere antivirale Medikamente (Valaciclovir und Famciclovir) kann aufgrund zu geringer Fallzahlen kein Schluss gezogen werden <TextLink reference="160"></TextLink>, <TextLink reference="161"></TextLink>. Daraus ergibt sich die Empfehlung, dass bei Risikofaktoren für einen komplizierten Verlauf bei Zoster in der Schwangerschaft Aciclovir empfohlen werden kann, wenn der potentielle Therapienutzen der Mutter das potentiale Risiko des Fetus überwiegt (Tabelle 23 <ImgLink imgNo="23" imgType="table"/>). </ListItem><ListItem level="1"><Mark1>Kinder:</Mark1> Aufgrund fehlender Sicherheitsdaten der antiviralen Systemtherapeutika bei Anwendung im Kindesalter wird ein vorsichtiger Umgang mit Berücksichtigung möglicher Schädigung und Nutzen der antiviralen Therapie empfohlen. Im Allgemeinen geht ein Zoster im Kindesalter mit einer geringeren Morbidität als im Erwachsenenalter einher <TextLink reference="78"></TextLink>, <TextLink reference="79"></TextLink>. Bei fehlenden Risikofaktoren wird keine antivirale Systemtherapie bei Kindern empfohlen (Tabelle 24 <ImgLink imgNo="24" imgType="table"/>). Die Initiierung einer antiviralen Systemtherapie im Kindesalter kann bei Vorliegen von Risikofaktoren für einen komplizierten Verlauf (Tabelle 7 <ImgLink imgNo="7" imgType="table"/>) erwogen werden, wenn der potentielle Therapienutzen das potentielle Therapierisiko überwiegt (Tabelle 24 <ImgLink imgNo="24" imgType="table"/>).</ListItem><ListItem level="1"><Mark1>Therapierefraktäre/chronische Zosterläsionen:</Mark1> Klinisch kann bei fehlendem Therapieansprechen nach 10- bis 21-tägiger Aciclovir-Gabe von einer resistenten VZV-Infektion gesprochen werden <TextLink reference="106"></TextLink>, <TextLink reference="107"></TextLink>. Dies tritt insbesondere bei verrukösen VZV-Infektionen auf <TextLink reference="67"></TextLink>. Liegt eine Aciclovirresistenz vor, kann eine Therapieumstellung auf ein alternatives Virostatikum wie z.B. Brivudin oder ein anderes Thymidinkinase-abhängiges antivirales Medikament (Famciclovir) vorgenommen werden. In einer kleinen retrospektiven Fallserie mit immunsupprimierten Patienten mit Aciclovir-resistentem Zoster wurde ein Ansprechen auf intravenöse Gabe von Foscarnet beobachtet <TextLink reference="106"></TextLink>, <TextLink reference="162"></TextLink>. Anekdotisch wird über Aciclovir-resistente VZV-Stämme berichtet, die auf Cidofovir ansprechen <TextLink reference="163"></TextLink>, <TextLink reference="164"></TextLink>, <TextLink reference="165"></TextLink>. Beide Medikamente sind nicht für die Behandlung des Zoster zugelassen. Foscarnet und Cidofovir sollten aufgrund der möglichen schweren Nebenwirkungen nur in sehr schweren Fällen und in Rücksprache mit Virologen, Pharmazeuten und ausführlicher Diskussion der Risiko-Nutzen-Abwägung mit dem Patienten eingesetzt werden. Bei chronischen Zoster-Läsionen verweisen wir auf einen Review-Artikel von Wauters et al. <TextLink reference="67"></TextLink> über chronische mukokutane Zosterläsionen. </ListItem></UnorderedList></Pgraph><SubHeadline>5.2 Schmerzbehandlung</SubHeadline><SubHeadline2>5.2.1 Einleitung</SubHeadline2><Pgraph>Charakteristischerweise treten bei Zoster in den befallenen Dermatomen akute Schmerzen auf. Die Charakterisierung dieser Schmerzen ist entscheidend (Tabelle 25 <ImgLink imgNo="25" imgType="table"/>). Einerseits handelt es sich um Schmerzen im Sinne von „Wundschmerzen“ (sog. nozizeptive Schmerzen), die im Rahmen der akuten Entzündungsreaktion entstehen. Andererseits führt die axonale Ausbreitung der VZV zu einer begleitenden Entzündung und damit ebenfalls zu Schmerzen (sog. akute Zosterneuralgie/neuropathischer Schmerz). Definitionsgemäß werden dermatomale Schmerzen, die länger als drei Monate nach Abheilung der Zosterläsionen an der Haut fortbestehen, als postzos<TextGroup><PlainText>t</PlainText></TextGroup>erische Neuralgie (PZN) bezeichnet.</Pgraph><Pgraph>Akute Zoster-assoziierte Schmerzen treten bei >95% der Patienten im Alter von über 50 Jahren auf. In 60–70% der Fälle kommt es zu einem kontinuierlichen Schmerz mit Persistenz über einen Monat nach der Erkrankung, 40% der Patienten bezeichnen diesen Schmerz als schwer <TextLink reference="166"></TextLink>, <TextLink reference="167"></TextLink>.</Pgraph><SubHeadline2>5.2.2 Erfassung der Schmerzintensität</SubHeadline2><Pgraph>Die Schmerzintensität sollte über eine validierte Bewertungsskala (z.B. Visuelle Analog Skala (VAS) oder Nummerische Rating Skala (NRS)) erhoben werden <TextLink reference="168"></TextLink>, <TextLink reference="169"></TextLink> (Tabelle 26 <ImgLink imgNo="26" imgType="table"/>). Ergänzend können validierte Bewertungsinstrumente zur Erfassung der neuropathischen Schmerzcharakteristika (Douleur Neuropathique 4 (DN4), PainDETECT (PD-Q) oder Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs (LANSS)) <TextLink reference="168"></TextLink>, <TextLink reference="169"></TextLink> sowie der Lebensqualität (SF36 oder als Kurzform SF12) <TextLink reference="168"></TextLink>, <TextLink reference="169"></TextLink> herangezogen werden.</Pgraph><Pgraph>Weitere Instrumente können zur Erfassung des Therapieerfolges (z.B. minimaler und maximaler Schmerz in den letzten 24 Stunden, Schmerzintensität während der Bewegung, Zufriedenheit mit dem Schmerzmanagement (NRS: 0=unzufrieden, 10=sehr zufrieden; Tabelle 27 <ImgLink imgNo="27" imgType="table"/>). Die Bewertungsinstrumente wurden kürzlich zur Erfassung des akuten postoperativen Schmerzes Europaweit validiert <TextLink reference="170"></TextLink>. </Pgraph><SubHeadline2>5.2.3 Behandlung des Zoster-assoziierten Schmerzes</SubHeadline2><Pgraph>Während es reichlich Literatur über die postzosterische Neuralgie gibt <TextLink reference="76"></TextLink>, <TextLink reference="139"></TextLink>, liegt wenig Evidenz über die Behandlung des akuten Zoster-assoziierten Schmerzes vor.</Pgraph><Pgraph>Abgesehen von der Verbesserung des funktionellen Status und der gesundheitsbezogenen Lebensqualität dient die Kontrolle des akuten Zoster-assoziierten Schmerzes zur Risikoreduktion einer postzosterischen Neuralgie. Kontrollierte Studien existieren nicht, die diese Annahme belegen. Anders als bei der postzosterischen Neuralgie sollte der akute Zoster-assoziierte Schmerz bevorzugt mit systemischen Analgetika und nicht topisch behandelt werden (Tabelle 28 <ImgLink imgNo="28" imgType="table"/>). Dabei sollte nicht vergessen werden, dass zum Teil die Neuroinflammation Ursache der schmerzhaften Empfindungen ist <TextLink reference="171"></TextLink>, <TextLink reference="172"></TextLink>.</Pgraph><Pgraph>Im Fall rein neuropathischer Schmerzen sollte wegen des verzögerten Ansprechens (Aufdosierphase) neben der Antiepileptikatherapie initial auch entsprechend WHO-Schmerzschema mit NSAR und Opioiden behandelt werden <TextLink reference="173"></TextLink>. Nach dem Wirkeintritt der Antiepileptika sollte eine Reduktion bisheriger Analgetika (zunächst der Opioide, danach der Nicht-Opioidanalgetika) versucht werden (Abbildung 2 <ImgLink imgNo="2" imgType="figure"/>). </Pgraph><Pgraph>Wenn Unsicherheit besteht, ob nur eine akute nozizeptive oder schon neuropathische Schmerzkomponente vorliegt, können Antiepileptika erwogen werden, da sie auch beim akuten Zosterschmerz eine moderate Überlegenheit gegenüber Placebo gezeigt haben (Tabelle 29 <ImgLink imgNo="29" imgType="table"/>, Tabelle 30 <ImgLink imgNo="30" imgType="table"/>) <TextLink reference="174"></TextLink>. </Pgraph><Pgraph>Die Wirkung von sowohl Pregabalin als auch Gabapentin für den neuropathischen Schmerz bei Zoster ist in Studien und Metaanalysen belegt worden <TextLink reference="175"></TextLink>, <TextLink reference="176"></TextLink>, <TextLink reference="177"></TextLink>, <TextLink reference="178"></TextLink>. Der Begriff postzosterische Neuralgie wird in den Studien nicht einheitlich verwendet und umfasst oft auch den Schmerz in der akuten Phase. Pregabalin ist schneller aufdosierbar und liegt in besser oral einnehmbarer Tablettenform vor. Eine effektive Plasmakonzentration der genannten Präparate wird nach einigen Tagen erreicht. Die Basisschmerztherapie durch Analgetika sollte daher nicht verzögert werden. </Pgraph><Pgraph>Bis auf anfängliche Müdigkeit und Schwindel werden die Substanzen gut vertragen und schwere Medikamenteninteraktionen sind nicht bekannt. Unter Therapie mit Antiepileptika (Gabapentin, Pregabalin) sollte folgendes beachtet werden:</Pgraph><Pgraph><UnorderedList><ListItem level="1">sorgfältige Blutglukosekontrollen bei Diabetikern (bei einigen Patienten ist zu Beginn der Behandlung eine Insulinanpassung erforderlich)</ListItem><ListItem level="1">Kontrolle der Pankreasenzyme in der Aufdosierphase </ListItem><ListItem level="1">gegenseitige Beeinflussung von Gabapentin mit Opioiden in Bezug auf Wirkung, aber auch Nebenwirkung (Somnolenz, Sedierung, Atemdepression)</ListItem><ListItem level="1">schrittweises Absetzen von Gabapentin und Pregabalin (über sieben Tage; aufgrund des Risikos epileptischer Entzugsanfälle).</ListItem></UnorderedList></Pgraph><Pgraph>Antidepressiva blockieren die Wiederaufnahme der monoaminergen Transmitter Noradrenalin und/oder Serotonin im Rückenmark. Infolge der erhöhten Transmitterkonzentration wird die nozizeptive Transmission durch das Rückenmark gehemmt. Außerdem blockieren sie spannungsabhängige Natriumkanäle und haben indirekte sympatholytische Eigenschaften <TextLink reference="179"></TextLink>, <TextLink reference="180"></TextLink>, <TextLink reference="181"></TextLink>. Amitriptylin, ein Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer, ist zurzeit am besten untersucht und unterdrückt alle Schmerztypen: den brennenden Spontanschmerz, einschießende Schmerzattacken sowie evozierte Schmerzen. Die mittlere Dosis, die zur Schmerzreduktion notwendig ist, liegt unter der antidepressiven Dosis. Die Schmerzreduktion setzt erst nach einigen Tagen bis zwei Wochen ein <TextLink reference="182"></TextLink>. Mundtrockenheit ist ein Parameter für die erreichte Zieldosis – zumindest bei der Behandlung der Depression. Andauernde Müdigkeit deutet auf eine zu hohe Dosierung hin. Die relativ selektiven Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer wie Desipramin haben weniger anticholinerge Nebenwirkungen und führen zu weniger Sedierung. Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer wie Fluoxetin und Paroxetin zeichnen sich durch ein günstigeres Nebenwirkungsspektrum aus. Leider zeigten die meisten kontrollierten Studien keinen oder nur einen geringen analgetischen Effekt. Wichtige unerwünschte Wirkungen sind die Entwicklung einer orthostatischen Hypotension aufgrund der sympatholytischen Eigenschaften sowie die durch Histamin-Rezeptorblockade verursachte Sedierung, außerdem Harnretention, Gedächtnisstörungen, Herzrhythmusstörungen und Mundtrockenheit (anticholinerge Wirkung). Kontraindikationen sind AV-Blockbilder, Herzinsuffizienz, Engwinkelglaukom, Pylorusstenose und Prostatahyperplasie. Vor der Behandlung sollte daher bei allen Patienten ein EKG abgeleitet werden. Wenn ein AV-Block I. Grades vorliegt, empfiehlt sich eine Rücksprache mit dem Kardiologen, zumindest aber wöchentliche EKG-Kontrollen (es gibt Fälle, in denen ein AV-Block Grad I innerhalb einer Woche in einen AV-Block Grad III überging oder Patienten gar wegen Asystolie schrittmacherpflichtig wurden). Wenn die eingesetzten Dosen über 100 mg/d liegen, empfehlen sich, insbesondere bei älteren Patienten, ebenfalls regelmäßige EKG- und Blutspiegelkontrollen. Außerdem besteht möglicherweise ein erhöhtes Blutungsrisiko bei Kombination mit Faktor-Xa-Inhibitoren (Apixaban), da sie indirekt auch die thrombininduzierte Thrombozytenaggregation hemmen und die Serotoninwiederaufnahmehemmung durch SSRI/SNRI am Thrombozyten ebenfalls aggregationshemmend wirkt.</Pgraph><Pgraph>Nach Abheilung der Bläschen und Erosionen ist Capsaicin eine weitere Option zur Behandlung des neuropathischen Schmerzes. Es ist ein Agonist des Vanilloid-Rezeptors auf den primär nozizeptiven Afferenzen. Es steht als Capsaicin-Pflaster (8%) zur Verfügung. Eine einmalige Applikation dieser Substanz führt zu einem massiven Einstrom von Calcium in die Zelle, einer damit verbundenen heftigen Erregung der Nozizeptoren und konsekutiv zu einem brennenden Spontanschmerz. Die chronische Applikation bewirkt eine Degradation und damit verbunden einen reversiblen Funktionsverlust der nozizeptiven Nervenendigungen in der Haut <TextLink reference="183"></TextLink>, <TextLink reference="184"></TextLink>. Offen angewandte Zubereitungen mit 0,025–0,075% Capsaicin sind hingegen bei Patienten mit postzosterischer Neuralgie nur schwach wirksam. Die Creme muss 3–4 mal tgl. für <TextGroup><PlainText>4–6 W</PlainText></TextGroup>ochen aufgetragen werden, damit sich eine Wirkung auf die Nozizeptoren entfalten kann (Capsaicin-Ex<TextGroup><PlainText>t</PlainText></TextGroup>rakt 1%, davon 2,5 bzw. 7,5 g auf 100 g Unguentum leniens) (Tabelle 30 <ImgLink imgNo="30" imgType="table"/>) <TextLink reference="185"></TextLink>.</Pgraph><Pgraph>In einem 2017 aktualisierten Cochrane Review <TextLink reference="186"></TextLink>, <TextLink reference="187"></TextLink> (zu neuropathischem Schmerz und zu sogenannter postzosterischer Neuralgie) wurde in allen Studien eine Linderung des Schmerzes berichtet, einhergehend mit besserem Schlaf und besserer Lebensqualität <TextLink reference="186"></TextLink>, <TextLink reference="187"></TextLink>. </Pgraph><Pgraph>Eine entscheidende Nebenwirkung ist ein heftiges Hautbrennen im Applikationsgebiet, das durch die anfängliche Reizung der Afferenzen entsteht. Viele Patienten brechen deshalb die Therapie frühzeitig ab, bevor das Capsaicin seine desensibilisierende Wirkung entfalten kann. Vorheriges Kühlen der Haut kann dieses Brenngefühl bei Applikation eines Capsaicin-Pflasters deutlich reduzieren <TextLink reference="188"></TextLink>. Eine intensive Aufklärung über diese nur vorübergehend auftretende Nebenwirkung ist deshalb von entscheidender Bedeutung.</Pgraph><Pgraph>Lidocain-5%-Pflaster bei postzosterischer Neuralgie <TextLink reference="189"></TextLink> oder neuropathischem Schmerz allgemein kann entsprechend Cochrane Reviews <TextLink reference="186"></TextLink> mangels guter Studien nicht als Schmerzmittel der ersten Wahl empfohlen werden. Da die Studien aber eine Wirksamkeit in der Schmerzlinderung bescheinigen, empfiehlt die Expertengruppe es als zweite Wahl nach Capsaicin. </Pgraph><Pgraph>Die Behandlung des akuten Zoster-assoziierten Schmerzes sollte eine optimale Schmerzbesserung bzw. mindestens eine Schmerzreduktion auf ein für den Patienten tolerierbares Level zum Ziel haben. Nachuntersuchungen bei Patienten mit akutem Zoster-assoziierten Schmerz werden empfohlen, die über die Abheilung der Hautläsionen hinausgehen. Bei persistierenden, für den Patienten nicht tolerierbaren Schmerzen sollte an einen Schmerzspezialisten verwiesen werden (Tabelle 31 <ImgLink imgNo="31" imgType="table"/>, Tabelle 32 <ImgLink imgNo="32" imgType="table"/>). </Pgraph><SubHeadline2>5.2.3.1 Risikofaktoren für starke neuropathische Schmerzen bzw. postzosterische Neuralgie (PZN) </SubHeadline2><Pgraph>Unten genannte Umstände sind häufiger mit neuropathischen Schmerzen oder postzosterischer Neuralgie (PZN) assoziiert. Bei Vorliegen kann eine prophylaktische (Schmerz-) Therapie erwogen werden <TextLink reference="30"></TextLink>, <TextLink reference="190"></TextLink>. Das individuelle Risiko für eine postzosterische Neuralgie kann mit etlichen prognostischen Faktoren, vorgeschlagen von Meister et al. <TextLink reference="88"></TextLink>, geschätzt werden: </Pgraph><Pgraph>Weibliches Geschlecht, Alter >50 Jahre, Anzahl der Läsionen >50, kraniale/sakrale Lokalisation, hämorrhagische Läsionen und dermatomaler Schmerz in der Prodromalphase. </Pgraph><Pgraph>Weitere Untersuchungen nennen Alter >50 Jahre und Schmerzen von der Stärke ≥4/10 NRS <TextLink reference="191"></TextLink> oder</Pgraph><Pgraph><UnorderedList><ListItem level="1">mäßigen bis schweren prodromalen oder akuten Schmerz, </ListItem><ListItem level="1">Immunsuppression (einschließlich Leukämien, HIV-Infektion, Malignom, Immunsuppression bei Stammzelltransplantation und anderen Transplantationen, z.T. auch Autoimmunerkrankungen; laut Forbes et al. <TextLink reference="86"></TextLink> auch Raucher und Patienten mit Diabetes mellitus)</ListItem><ListItem level="1">ausgeprägten Hautbefall (z.B. >50 Bläschen) oder hämorrhagische Form <TextLink reference="86"></TextLink>, <TextLink reference="192"></TextLink>. </ListItem></UnorderedList></Pgraph><Pgraph>Antikonvulsiva wie Gabapentin in den angegebenen Dosen sind bei Risikofaktoren auch zur Prophylaxe gegeben worden. Die Ergebnisse der bisherigen, qualitativ nicht besonders hochwertigen Studien sind nicht einheitlich (positiv in einer unkontrollierten, offenen Studie in Kombination mit Valaciclovir bei akutem Zoster <TextLink reference="191"></TextLink>, nicht signifikant in einer prospektiven kontrollierten Studie (ebenfalls in Kombination mit Valaciclovir <TextLink reference="193"></TextLink>); mindestens eine weitere Studie läuft zurzeit <TextLink reference="194"></TextLink>. Die prophylaktische Gabe von Gabapentin kann bei akutem Zoster und Risikofaktoren für protopathischen Schmerz (<TextGroup><PlainText>Tabelle 33 </PlainText></TextGroup><ImgLink imgNo="33" imgType="table"/>) erwogen werden (z.B. Alter >50 Jahre und eine der anderen oben genannten Umstände), möglichst gleich zu Beginn (innerhalb der ersten drei Tage nach Erscheinen der Hauteffloreszenzen) und zusätzlich zur antiviralen Therapie.</Pgraph><SubHeadline2>5.2.3.2 Therapieoptionen bei anhaltenden Schmerzen (postzosterische Neuralgie)</SubHeadline2><Pgraph>In einer küzlich erschienenen Metaanalyse konnte gezeigt werden, dass die Anwendung von Nervenblockaden – unter Verwendung von Lokalanästhetika und/oder Steroiden – bei Patienten, bei denen innerhalb von drei Wochen die Diagnose Zoster gestellt wurde, die Inzidenz einer postherpetischen Neuralgie nach 3, 6 und 12 Monaten signifikant gesenkt werden konnte <TextLink reference="195"></TextLink> (neun Studien, 1.645 Patienten). In einer weiteren Subgruppen-Analyse zeigt sich, dass vor allem die epidurale und paravertebrale Nervenblockade sowie die wiederholte und nicht die Einzelblockade eine signifikante Senkung der Inzidenz von postherpetischer Neuralgie bewirkte <TextLink reference="195"></TextLink>. </Pgraph><Pgraph>Diese Ergebnisse werden unterstützt durch eine kürzliche retrospektive Untersuchung von 227 Fällen mit Zoster-assoziierten Schmerzen, in der sich zeigte, dass die Kombination aus systemischer Standardtherapie und epiduraler Nervenblockade sowohl bei akuten als auch bei chronischen Zoster-assoziierten Schmerzen eine bis zu fünffach höhere Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Schmerzbehandlung und eine bis zu dreifach höhere Wahrscheinlichkeit einer vollständigen Remissison als nur die Standardtherapie allein hatte <TextLink reference="196"></TextLink>. Jedoch sollte hinzugefügt werden, dass die epidurale Nervenblockade nur in die geübte Hand von Anästhesiologen und/oder Schmerzspezialisten gehört. </Pgraph><SubHeadline>5.3 Lokaltherapie</SubHeadline><SubHeadline2>5.3.1 Generelle Aspekte</SubHeadline2><Pgraph>Studien und somit eine ausreichende Evidenz zur Empfehlung einer Lokaltherapie bei akutem Zoster liegen nicht vor, außer für Zoster ophthalmicus (siehe dort) oder für die Lokaltherapie neuropathischer Schmerzen, die unter 5.2.3 behandelt wird. </Pgraph><Pgraph>Eine klinisch relevante antivirale Wirkung der Lokaltherapie ist nicht zu erwarten, zumindest gibt es keine placebokontrollierten randomisierten Studien, welche die Wirksamkeit der Anwendung der Externa belegen (<TextGroup><PlainText>Tabelle 34 </PlainText></TextGroup><ImgLink imgNo="34" imgType="table"/>). Ziele der Lokaltherapie sollten daher sein, sofern überhaupt erreichbar: </Pgraph><Pgraph><OrderedList><ListItem level="1" levelPosition="1" numString="1.">Förderung der Heilung (zum Beispiel durch Aufweichen und Lösen der Krusten)</ListItem><ListItem level="1" levelPosition="2" numString="2.">Verhinderung einer bakteriellen Infektion</ListItem><ListItem level="1" levelPosition="3" numString="3.">subjektive Linderung im akuten Stadium sowie </ListItem><ListItem level="1" levelPosition="4" numString="4.">gezielte Schmerztherapie (siehe unter 5.2.3)</ListItem></OrderedList></Pgraph><Pgraph>Eine Lokaltherapie sollte stadiengerecht erfolgen. Im frischen Bläschenstadium kühlende, entzündungshemmende oder antiseptische Lösungen, bei verkrustenden Bläschen antiseptische und krustenlösende Gele.</Pgraph><Pgraph>Gute Erfahrung allgemein zur antiseptischen und krustenlösenden Wirkung von Polihexanid-haltigen Gelen (Hydrophiles Polihexanid Gel 0,04% oder 0,1% NRF 11.131) liegen vor, da die Feuchtigkeit der Gele die spaltende Aktivität der hauteigenen Proteasen fördert, so dass wir sie für verkrustende Läsionen des Zoster empfehlen (Expertenmeinung). </Pgraph><Pgraph>Austrocknende oder adstringierende Effekte sind nicht förderlich für die Wundheilung, allenfalls mag die unbelegte Vermutung bestehen, dass durch Austrocknung bzw. durch Milieuwechsel von feucht nach trocken eine Infektion und damit Wundheilungsstörung verhindert wird. </Pgraph><Pgraph>Topika, die eine solche Wirkung für sich veranschlagen und als lindernd empfunden werden, wirken wahrscheinlich eher über ihre kühlenden (sterile Kochsalzlösung 0,9%) oder zusätzlich antientzündlichen (z.B. Schwarzteeumschläge 15–20 Minuten, 6x tgl.) Eigenschaften. Sie können angewendet werden, so lange sie die Haut nicht zu sehr austrocknen. Die Anwendung adstringierender Zinkoxidlotion ist in einigen Zentren verbreitet, wird aber von uns kritisch gesehen, da das abdeckende Zink die klare Beurteilung der Effloreszenzen unmöglich macht und der kühlende Effekt auch anders erreicht werden kann.</Pgraph><Pgraph>Kühlend und antiseptisch wirken milde Antiseptika wie Polyhexanidlösung 0,02 oder 0,04% (NRF 11.128), Octenidinlösung (Octenidindihydrochlorid 0,1% in Basiscreme DAC oder alternativ in Anlehnung an NRF 11.145 mit Propylenglycol und Wasser, aber ohne Prednicarbat, Tabelle 33 <ImgLink imgNo="33" imgType="table"/>) <TextLink reference="197"></TextLink>.</Pgraph><SubHeadline2>5.3.2 Topische Therapie bei spezifischen Situationen</SubHeadline2><Pgraph>Die optimale Behandlungsstrategie bei Zoster ophthalmicus mit Augenbeteiligung bleibt kontrovers, da einige randomisiert-kontrollierte Studien widersprüchliche Ergebnisse gezeigt haben. Eine randomisiert-kontrollierte Studie, welche die Wirksamkeit von topischem Aciclovir gegenüber Betamethason bei Zoster-assoziierter Keratouveitis untersuchte, konnte zeigen, dass okuläre Symptome signifikant schneller rückläufig waren und Rezidive seltener in der Aciclovir-Gruppe auftraten <TextLink reference="198"></TextLink>. In einer anderen Studie konnte in der Aciclovir-Gruppe eine verlängerte Abheilungszeit der okulären Entzündung im Vergleich zur Steroid-Gruppe gezeigt werden <TextLink reference="199"></TextLink>. Konsensusbasiert empfiehlt die Expertengruppe die Anwendung von Aciclovir Augensalbe fünf Mal tgl. im betroffenen Auge (<TextGroup><PlainText>Tabelle 35 </PlainText></TextGroup><ImgLink imgNo="35" imgType="table"/>), insbesondere bei Fällen mit VZV-assoziierter Keratitis dendritica. </Pgraph><Pgraph>Bei disciformer Keratitis, Endotheliitis und anteriorer Uveitis stellen topische Steroide (ggf. auch subkonjunktival appliziert) in Kombination mit der systemischen antiviralen Behandlung die Hauptsäule der Therapie dar (Tabelle 35 <ImgLink imgNo="35" imgType="table"/>). Steroide sollten mit Vorsicht unter engmaschiger augenärztlicher Kontrollen angewandt werden, da es bei Fortschreiten der Erkrankung zu einer Verdünnung und sogar Perforation der Kornea, einem sekundären Glaukom und zur Superinfektion einer reaktivierten Keratitis dendritica kommen kann <TextLink reference="200"></TextLink>. In Fällen mit epithelialer Beteiligung sollte auf die topische Steroidgabe verzichtet werden, da es sonst zu einer Dissemination der epithelialen Läsionen kommen kann. </Pgraph><Pgraph>Bei Zoster oticus fehlt Evidenz aus Studien zur Empfehlung einer spezifischen topischen Therapie.</Pgraph></TextBlock> <TextBlock linked="yes" name="Anmerkungen"> <MainHeadline>Anmerkungen</MainHeadline><SubHeadline>Autorenschaft</SubHeadline><Pgraph>Gerd Gross und Lisa Eisert teilen sich die Erstautorenschaft.</Pgraph><SubHeadline>Interessenkonflikte</SubHeadline><Pgraph>Umgang mit Interessenkonflikten siehe Tabelle 36 <ImgLink imgNo="36" imgType="table"/>.</Pgraph></TextBlock> <References linked="yes"> <Reference refNo="1"> <RefAuthor>Werner RN</RefAuthor> <RefAuthor>Nikkels AF</RefAuthor> <RefAuthor>Marinović B</RefAuthor> <RefAuthor>Schäfer M</RefAuthor> <RefAuthor>Czarnecka-Operacz M</RefAuthor> <RefAuthor>Agius AM</RefAuthor> <RefAuthor>Bata-Csörgő Z</RefAuthor> <RefAuthor>Breuer J</RefAuthor> <RefAuthor>Girolomoni G</RefAuthor> <RefAuthor>Gross GE</RefAuthor> <RefAuthor>Langan S</RefAuthor> <RefAuthor>Lapid-Gortzak R</RefAuthor> <RefAuthor>Lesser TH</RefAuthor> <RefAuthor>Pleyer U</RefAuthor> <RefAuthor>Sellner J</RefAuthor> <RefAuthor>Verjans GM</RefAuthor> <RefAuthor>Wutzler P</RefAuthor> <RefAuthor>Dressler C</RefAuthor> <RefAuthor>Erdmann R</RefAuthor> <RefAuthor>Rosumeck S</RefAuthor> <RefAuthor>Nast A</RefAuthor> <RefTitle>European consensus-based (S2k) Guideline on the Management of Herpes Zoster - guided by the European Dermatology Forum (EDF) in cooperation with the European Academy of Dermatology and Venereology (EADV), Part 1: Diagnosis</RefTitle> <RefYear>2017</RefYear> <RefJournal>J Eur Acad Dermatol Venereol</RefJournal> <RefPage>9-19</RefPage> <RefTotal>Werner RN, Nikkels AF, Marinović B, Schäfer M, Czarnecka-Operacz M, Agius AM, Bata-Csörgő Z, Breuer J, Girolomoni G, Gross GE, Langan S, Lapid-Gortzak R, Lesser TH, Pleyer U, Sellner J, Verjans GM, Wutzler P, Dressler C, Erdmann R, Rosumeck S, Nast A. 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Available from: https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/030-013.html</RefTotal> <RefLink>https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/030-013.html</RefLink> </Reference> </References> <Media> <Tables> <Table format="png"> <MediaNo>1</MediaNo> <MediaID>1</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 1: Diagnostische Empfehlungen zum Zoster, Empfehlung #1 und #2</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>2</MediaNo> <MediaID>2</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 2: Diagnostische Empfehlungen zum Zoster, Empfehlung #3</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>3</MediaNo> <MediaID>3</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 3: Diagnostische Empfehlungen zum Zoster; Empfehlung #4</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>4</MediaNo> <MediaID>4</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 4: Diagnostische Empfehlungen bei Zoster; Empfehlung #5, #6 und #7</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>5</MediaNo> <MediaID>5</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 5: Diagnostische Empfehlungen bei Zoster; Empfehlung #8, #9 und #10</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>7</MediaNo> <MediaID>7</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 7: Risikofaktoren für komplizierte Verläufe des Zoster</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>6</MediaNo> <MediaID>6</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 6: Diagnostische Empfehlungen bei Zoster; Empfehlung #11 und #12</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>8</MediaNo> <MediaID>8</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 8: Diagnostische Empfehlungen bei Zoster; Empfehlung #13 und #14</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>10</MediaNo> <MediaID>10</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 10: Diagnostische Empfehlungen bei Zoster; Empfehlung #15</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>9</MediaNo> <MediaID>9</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 9: Diagnostische Empfehlungen bei Zoster; Empfehlung #16</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>11</MediaNo> <MediaID>11</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 11: Diagnostische Empfehlungen bei Zoster; Empfehlung #17</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>12</MediaNo> <MediaID>12</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 12: Diagnostische Empfehlungen bei Zoster; Empfehlung #18</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>13</MediaNo> <MediaID>13</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 13: Empfehlung zur Isolation bei Zoster-Patienten; Empfehlung #19</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>14</MediaNo> <MediaID>14</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 14: Übersicht über Dauer und Dosierung der antiviralen Standardsystemtherapie bei Zoster</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>15</MediaNo> <MediaID>15</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 15: Therapie-Empfehlungen bei Zoster; Empfehlung #20 und #21</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>16</MediaNo> <MediaID>16</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 16: Therapie-Empfehlungen bei Zoster; Empfehlung #22</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>17</MediaNo> <MediaID>17</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 17: Therapie-Empfehlungen bei Zoster; Empfehlung #23</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>18</MediaNo> <MediaID>18</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 18: Therapie-Empfehlungen bei Zoster; Empfehlung #24</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>19</MediaNo> <MediaID>19</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 19: Therapie-Empfehlungen bei Zoster; Empfehlung #25 und #26</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>20</MediaNo> <MediaID>20</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 20: Therapie-Empfehlungen bei Zoster; Empfehlung #27</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>21</MediaNo> <MediaID>21</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 21: Therapie-Empfehlungen bei Zoster; Empfehlung #28 und #29</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>22</MediaNo> <MediaID>22</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 22: Therapie-Empfehlungen bei Zoster; Empfehlung #30</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>23</MediaNo> <MediaID>23</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 23: Therapie-Empfehlung bei Zoster; Empfehlung #31 und #32</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>24</MediaNo> <MediaID>24</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 24: Therapie-Empfehlungen bei Zoster; Empfehlung #33 und #34</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>25</MediaNo> <MediaID>25</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 25: Empfehlung zur Schmerzunterscheidung bei Zoster; Empfehlung #35</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>33</MediaNo> <MediaID>33</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 33: Definition des nozizeptiven und neuropathischen Schmerzes</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>26</MediaNo> <MediaID>26</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 26: Empfehlungen zur Schmerzbehandlung bei Zoster; Empfehlung #36 und #37</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>27</MediaNo> <MediaID>27</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 27: Empfehlungen zur Schmerzbehandlung bei Zoster; Empfehlung #38</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>28</MediaNo> <MediaID>28</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 28: Empfehlungen zur Schmerzbehandlung bei Zoster; Empfehlung #39</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>29</MediaNo> <MediaID>29</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 29: Empfehlungen zur Schmerzbehandlung bei Zoster; Empfehlung #40 und #41</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>30</MediaNo> <MediaID>30</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 30: Empfehlungen zur Schmerzbehandlung bei Zoster; Empfehlung #42 und #43</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>31</MediaNo> <MediaID>31</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 31: Empfehlungen zur Schmerzbehandlung bei Zoster; Empfehlung #44</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>34</MediaNo> <MediaID>34</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 34: Empfehlungen zur topischen Therapie bei Zoster; Empfehlung #45</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>32</MediaNo> <MediaID>32</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 32: Empfehlungen zur topischen Therapie bei Zoster; Empfehlung #46</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>35</MediaNo> <MediaID>35</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 35: Empfehlungen zur topischen Therapie bei Zoster; Empfehlung #47 und #48</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>36</MediaNo> <MediaID>36</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 36: Darstellung relevanter Interessenkonflikte und des Umgangs mit selbigen </Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <NoOfTables>36</NoOfTables> </Tables> <Figures> <Figure format="png" height="228" width="754"> <MediaNo>1</MediaNo> <MediaID>1</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Abbildung 1: Empfehlungsstärken – Wortwahl, Symbolik und Interpretation</Mark1></Pgraph></Caption> </Figure> <Figure format="png" height="788" width="512"> <MediaNo>2</MediaNo> <MediaID>2</MediaID> <Caption><Pgraph><Mark1>Abbildung 2: Schmerztherapie bei Zoster</Mark1></Pgraph></Caption> </Figure> <NoOfPictures>2</NoOfPictures> </Figures> <InlineFigures> <NoOfPictures>0</NoOfPictures> </InlineFigures> <Attachments> <NoOfAttachments>0</NoOfAttachments> </Attachments> </Media> </OrigData> </GmsArticle>