Can physical stress be measured in urine using the parameter antioxidative potential?

dgkh000146 10.3205/dgkh000146 urn:nbn:de:0183-dgkh0001465 Research Article Originalarbeit Can physical stress be measured in urine using the parameter antioxidative potential? Kann körperlicher Stress mit dem Parameter antioxidatives Potential im Urin erfasst werden? Benkhai Benkhai Hicham H

Institute of Hygiene and Environmental Medicine, Ernst Moritz Arndt University, Walther Rathenau Str. 49a, 17489 Greifswald, GermanyInstitute of Hygiene and Environmental Medicine, Ernst Moritz Arndt University, Greifswald, Germany

Institut für Hygiene und Umweltmedizin der Ernst-Moritz-Arndt-Universität, Walther Rathenau Str. 49a, 17489 Greifswald, DeutschlandInstitut für Hygiene und Umweltmedizin der Ernst-Moritz-Arndt-Universität, Greifswald, Deutschland

hicham.benkhai@uni-greifswald.de author Lemanski Lemanski Sandra S

Institute of Psychology, Chair of Social Psychology, Greifswald, Germany

Institut für Psychologie, Lehrstuhl für Sozialpsychologie/Arbeits- und Organisationspsychologie, Greifswald, Deutschland

author Below Below Harald H

Institute of Hygiene and Environmental Medicine, Ernst Moritz Arndt University, Greifswald, Germany

Institut für Hygiene und Umweltmedizin der Ernst-Moritz-Arndt-Universität, Greifswald, Deutschland

author Heiden Heiden Jens Uwe JU

Research Association Mecklenburg-West Pomerania, Greifswald, Germany

Forschungsverbund Mecklenburg-Vorpommern e.V., Greifswald, Deutschland

author Below Below Elke E

Institute of Forensic Science, Ernst Moritz Arndt University, Greifswald, Germany

Institut für Rechtsmedizin der Ernst-Moritz-Arndt-Universität, Greifswald, Deutschland

author Lademann Lademann Jürgen J

Department of Dermatology, Venerology and Allergology, Charité, Berlin, Germany

Zentrum für Angewandte Hautphysiologie an der Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie, Charité Universitätsmedizin, Berlin, Deutschland

author Bornewasser Bornewasser Manfred M

Institute of Psychology, Chair of Social Psychology, Greifswald, Germany

Institut für Psychologie, Lehrstuhl für Sozialpsychologie/Arbeits- und Organisationspsychologie, Greifswald, Deutschland

author Balz Balz Theo T

Institute of Sport Science, University Rostock, Germany

Institut für Sportwissenschaft, Universität Rostock, Deutschland

author Chudaske Chudaske Christine C

Institute of Psychology, Ernst Moritz Arndt University, Greifswald, Germany

Institut für Psychologie, Ernst-Moritz-Arndt-Universität, Greifswald, Deutschland

author Kramer Kramer Axel A

Institute of Hygiene and Environmental Medicine, Ernst Moritz Arndt University, Greifswald, Germany

Institut für Hygiene und Umweltmedizin der Ernst-Moritz-Arndt-Universität, Greifswald, Deutschland

author German Medical Science

Düsseldorf, Köln

610 physical stress radicals antioxidant potential antioxidant capacity sports körperlicher Stress Radikale antioxidatives Potential antioxidative Kapazität Sport 20100921 engl germ 1863-5245 5 2 GMS Krankenhaushygiene Interdisziplinär GMS Krankenhaushyg Interdiszip 03 Regelmäßige sportliche Betätigung ist eine gesundheitsfördernde Maßnahme. Dagegen kann Leistungssport auf Grund der hohen körperlichen Belastung zu vermehrter Freisetzung von Radikalen und damit zum Abfall des antioxidativen Potentials führen. In der vorliegenden Studie sollte daher die Auswirkung von Sport auf das Antioxidative Potential (AOP) untersucht werden. Das AOP wurde im Spontanurin von Freizeitsportlern und Leistungssportlern jeweils während eines Trainingslagers mit Hilfe der Chemolumineszenz gemessen. Weiterhin wurden die Parameter Kreatinin und Harnsäure erfasst. Es konnte nachgewiesen werden, dass eine stärkere körperliche Belastung zu einem Abfall des antioxidativen Potentials um bis zu etwa 50% führt. Zur Kompensation erscheint eine spezielle antioxidative Kost sinnvoll. Although regular exercise is known to promote health, it is also well known that competetive sports can lead to an increase of free radical production, and thus to a drop in antioxidative potential. Thus, the present study examined the effect of competetive sports on the antioxidative potential (AOP). Using chemoluminescence, the AOP was measured in the spontaneous urine of leisure and semi-professional athletes during a training camp. Further, the parameters creatinin and uric acid were measured. It was shown that physical stress led to a drop in the antioxidant potential of up to approximately 50%. To compensate for this decline, special antioxidant food is recommended. IntroductionThe antioxidant system is a mechanism which protects the body’s cells against endogenous and exogenous free radicals, and establishes an equilibrium that allows endogenous radicals to perform necessary cell functions, while preventing damaging effects by exogenous radicals . This results in a decrease of toxic radical effects and decreased damage to the organism. Substances which react with radicals and neutralize their radical nature are termed antioxidants . The antioxidative metabolic system is complex and connected to many other metabolic systems of the body. A developing imbalance can cause diseases or aggravate existing ones. It has been proven that the activity of the immune system is strongly connected to the antioxidant metabolic system , , . Similarly, there is a broad consensus that physical stress leads to radical formation (among other things) , so that the formation of free radicals is much higher during physical stress than during resting (basal) phases . Under training conditions, up to 5% of the oxygen molecules taken up are converted into superoxide radicals . In addition, a local inflammatory reaction in the muscle tissue can lead to increased formation of free radicals. This is caused by the infiltration of leukocytes into the stress-inflamed muscle tissue , where the leukocytes produce free radicals, which function as second messengers . The consequence of radical formation is decreased antioxidative potential.In vivo detection of radicals is hardly possible, since they are extremely reactive and short-lived. Nevertheless, different biological markers exist which are the reaction products of radicals, e.g., oxidized guanosine (8-oxo-dG), is a marker for radical-damaged DNA, and is excreted in the urine; exhaled ethane is a marker for the lipoperoxidation of n-3 fatty acids by radicals , ; and the β-carotin</PlainText></TextGroup> content is a measure of the antioxidative potential of the skin <TextLink reference="13"></TextLink>, <TextLink reference="14"></TextLink>, <TextLink reference="15"></TextLink>.</Pgraph><Pgraph>Substances that can react with radicals by interrupting the radikal chain reaction have a reductive (an antioxidative) character. The sum of the antioxidative substances available in a system is called the AOP (antioxidative potential), a term which was introduced 1989 by Popov and Lewin <TextLink reference="16"></TextLink>. The AOP is determined by a set of compounds which are present in different concentrations <TextLink reference="16"></TextLink>, <TextLink reference="17"></TextLink>. It is expedient to differentiate between the antioxidative capacity of water-soluble (ACW) and fat-soluble components (antioxidative capacity of lipid soluble components, ACL). The ACW value is usually given in ascorbic acid equivalents, and the ACL usually in Trolox equivalents. </Pgraph><Pgraph>AOP is represented by different substances in different biological systems. In humans, blood, plasma, uric acid, ascorbic acid, bilirubin-bound albumin, and ceruloplasmin are regarded as the main components of the ACW <TextLink reference="18"></TextLink>. The biological value of these compounds can differ widely. In plasma, uric acid is the chief component of the AOP. A further important component of the AOP is ascorbic acid. If the AOP is measured as a sum parameter, for instance, with chemoluminescence, a number of unknown compounds which likewise work as radical inhibitors will also be measured.</Pgraph><Pgraph>As opposed to normal, recreational sports or exercise, is competetive sports are a form of stress for the human body <TextLink reference="19"></TextLink>. In psychology, stress is defined as a continuous adverse situation, the avoidance of which appears subjectively important, but the individual lacks the certainty of being able to terminate it <TextLink reference="20"></TextLink>. One must differentiate between controllable positive stress and uncontrollable negative stress. Medically speaking, stress is a factor which endangers an individual’s health. If the sympathetic nervous system is activated by stress, the body increases its release of the stress hormones adrenalin and noradrenalin. Stress can also exert negative effects via the hormone cortisol. In addition, stress leads to the generation of free radicals <TextLink reference="21"></TextLink>, <TextLink reference="22"></TextLink>. The clinical chemical measurement of hormones is complex and the correlation with total stress is frequently questionable. The parameter AOP could represent an an alternative to this, since it is easily detectable as a sum parameter and provides a measure of the radical load. Therefore, the present study examined whether the AOP is suitable as a screening parameter to measure physical stress.</Pgraph></TextBlock> <TextBlock language="de" linked="yes" name="Einführung"> <MainHeadline>Einführung</MainHeadline><Pgraph>Das antioxidative System ist ein Mechanismus, der Körperzellen vor endogenen und exogenen freien Radikalen schützt und ein Gleichgewicht herstellt, das einerseits die körpereigenen Radikalwirkungen ermöglicht, aber andererseits schädigende Wirkungen durch exogene Radikale verhindert <TextLink reference="1"></TextLink>. Damit kommt es zur Abnahme toxischer Radikalwirkungen und zur verminderten Schädigung des Organismus. Substanzen, die mit Radikalen unter Aufhebung des radikalischen Zustands reagieren, werden als Antioxidantien bezeichnet <TextLink reference="2"></TextLink>. Das antioxidative Stoffwechselsystem ist komplex und mit vielen anderen Stoffwechselsystemen des Körpers verbunden. Eine entstehende Dysbalance kann Krankheiten verursachen oder bestehende Krankheiten verschlimmern. Es konnte nachgewiesen werden, dass die Aktivität des Immunsystems stark mit dem antioxidativen Stoffwechselsystem verbunden ist <TextLink reference="3"></TextLink>, <TextLink reference="4"></TextLink>, <TextLink reference="5"></TextLink>. Ebenso ist bekannt, dass körperliche Belastung u.a. zu einer Radikalbildung führt <TextLink reference="6"></TextLink>, so dass die Bildung freier Radikale bei körperlicher Belastung deutlich höher als in Ruhephasen (basal) ist <TextLink reference="7"></TextLink>. Unter Trainingsbedingungen werden bis zu 5% der aufgenommenen Sauerstoffmoleküle in Superoxidradikale umgewandelt <TextLink reference="8"></TextLink>. Außerdem kann eine lokale inflammatorische Reaktion im Muskelgewebe zu vermehrter Bildung freier Radikale führen. Ursache hierfür ist die Infiltration von Leukozyten in das durch die körperliche Belastung entzündete Muskelgewebe <TextLink reference="9"></TextLink>. Die Leukozyten produzieren freie Radikale, die als second messenger fungieren <TextLink reference="10"></TextLink>. </Pgraph><Pgraph>Als Folge einer Radikalbildung ist zu erwarten, dass das antioxidatives Potential (AOP) absinkt.</Pgraph><Pgraph>Ein in vivo Nachweis von Radikalen ist kaum möglich, da diese extrem reaktiv und kurzlebig sind. Andererseits gibt es verschiedene biologische Marker, um Reaktionsprodukte von Radikalen nachzuweisen, z.B. das oxidierte Guanosin (8-oxo-dG) als Marker für radikalische DNA-Schädigung, das im Urin ausgeschieden wird, die Lipidperoxidation von n-3 Fettsäuren durch Radikale <TextLink reference="11"></TextLink>, <TextLink reference="12"></TextLink>, für die das ausgeatmete Ethan als Marker verwendet wird und die Bestimmung des β-Karotin-Gehalts in der Haut <TextLink reference="13"></TextLink>, <TextLink reference="14"></TextLink>, <TextLink reference="15"></TextLink>.</Pgraph><Pgraph>Substanzen, die mit Radikalen unter Abbruch der radikalischen Kettenreaktion reagieren können, haben reduktiven (antioxidativen) Charakter. Die Summe der in einem System vorliegenden antioxidativen Substanzen wird als AOP (Antioxidatives Potential) bezeichnet, ein Begriff, der 1989 von Popov und Lewin eingeführt wurde <TextLink reference="16"></TextLink>. Das AOP wird durch eine Reihe von Verbindungen bestimmt, die in unterschiedlicher Konzentration vorliegen können <TextLink reference="16"></TextLink>, <TextLink reference="17"></TextLink>. Es hat sich als sinnvoll erwiesen, zwischen der integralen antioxidativen Kapazität wasserlöslicher (antioxidative capacity of water-soluble components, ACW) und fettlöslicher Substanzen (antioxidative capacity of lipid-soluble components, ACL) zu unterscheiden. Die Angabe der ACW erfolgt üblicherweise in Ascorbinsäureäquivalenten, die ACL wird in Troloxäquivalenten angegeben. </Pgraph><Pgraph>In unterschiedlichen biologischen Systemen wird das AOP durch verschiedene Substanzen bestimmt. Im menschlichen Blutplasma werden Harnsäure, Ascorbinsäure, bilirubingebundenes Albumin und Coeruloplasmin als Hauptbestandteile der ACW angesehen <TextLink reference="18"></TextLink>. Die biologische Bedeutung dieser Verbindungen unterscheidet sich. Im Plasma ist der Hauptbestandteil des AOP Harnsäure. Ein weiterer wichtiger Bestandteil des AOP ist Ascorbinsäure. Wenn das AOP als Summenparameter erfasst wird, z.B. mittels Chemolumineszenz, wird eine Reihe unbekannter Verbindungen, die ebenfalls als Radikalfänger wirken, mit erfasst. </Pgraph><Pgraph>Im Gegensatz zu normaler sportlicher Betätigung ist Leistungssport eine Form von Stress für den menschlichen Körper <TextLink reference="19"></TextLink>. In der Psychologie wird Stress als eine andauernde aversive Situation definiert, deren Vermeidung subjektiv wichtig erscheint und von der das Individuum nicht die Gewissheit hat, sie beenden zu können <TextLink reference="20"></TextLink>. Dabei muss man zwischen kontrollierbarem positivem Stress und unkontrollierbarem negativen Stress unterscheiden. In der Medizin ist Stress ein Faktor, der die Gesundheit des Menschen gefährdet. Wird der Sympatikus durch Stress aktiviert, schüttet der Körper vermehrt die Stresshormone Adrenalin und Noradrenalin aus. Stress kann auch über das Hormon Cortisol negativ wirken. Daneben führt Stress zur Bildung freier Radikale <TextLink reference="21"></TextLink>, <TextLink reference="22"></TextLink>. Die klinisch chemische Messung von Hormonen ist aufwendig und die Korrelation mit dem Gesamtstress ist häufig fraglich. Der Parameter AOP könnte hierzu eine Alternative darstellen, da er als Summenparameter leicht erfassbar ist und ein Maß für die Radikalbelastung darstellt. Deshalb sollte in der vorliegenden Studie untersucht werden, ob das AOP als Screening-Parameter zur Erfassung von körperlichem Stress geeignet ist.</Pgraph></TextBlock> <TextBlock language="en" linked="yes" name="Materials and methods"> <MainHeadline>Materials and methods</MainHeadline><Pgraph>Two separate studies were conducted. Study I took place during a recreational Tae kwondo training camp. 17 subjects (14 men, 3 women) participated. For 8 days, the participants completed two 1.5-hour training units per day. Two urine samples per participant and day were collected, one in the morning before training and one in the evening after the second training unit. The samples were coded and frozen immediately at –20°C. In addition, the body weight, blood pressure and pulse of each subject were recorded. In the urine samples, the parameters AOP<Subscript>total</Subscript>, uric-acid-independent AOP (AOPU) were determined, as well as the uric acid and creatinine content. Before analysis, the samples were allowed to thaw overnight in the refrigerator and were centrifuged after mixing briefly, in order to separate suspended matter and sediment.</Pgraph><Pgraph>The participants in study II were five male Taekwondo athletes (Taekwondo) preparing for a championship. The training level of these athletes was higher than that of the participants in study I and the load much more intensive. In contrast to the participants in study I, all Taekwondo were uniformly trained and received exactly the same diet. The study lasted 5 days. All parameters were measured and substances sampled using the same procedures as in study I.</Pgraph><Pgraph>AOP<Subscript>total</Subscript> and AOPU were determined by means of chemoluminescence using a Photochem<Superscript>®</Superscript> device (Analytik Jena, Jena, Germany). The software version 5.1.12 was used. Photometric measurements were taken with the spectrometer Ultrospec 4000 (Pharmacia Biotech, Sweden). The chemicals employed had p.a quality? unless noted otherwise. For all investigations, high-purity water was used (Reinstwasser-System, SG Wasseraufbereitung und Regenerierstation GmbH, Barsbüttel, Germany). The uricase used (Serva, Heidelberg, Germany) had an activity of 4.43 U/mg. The reaction solution made of it was good for 7 h at 4°C. </Pgraph><Pgraph>For the determination of the AOP<Subscript>total</Subscript> and the AOPU, the ACW kit (Analytik Jena, Jena) was used. The uric acid was determined with the “5+1 fluid uric acid kit” (MTI <TextGroup><PlainText>DIAGNOSTICs)</PlainText></TextGroup>, and creatinine with the DRI<Superscript>®</Superscript> Creatinine Detect<Superscript>®</Superscript> test (microgenetics GmbH).</Pgraph><Pgraph>To determine the AOP<Subscript>total</Subscript>, the reagents contained in the kit – R 1 (diluent), R 2 (buffer pH 14), R 3 (photosensitizer) and R4 (ascorbic acid calibration solution) – were used in the quantities indicated in Table 1 <ImgLink imgNo="1" imgType="table"/>. </Pgraph><Pgraph>The centrifuged urine diluted for the ACW x and 1:10 for the AOPU. The measurement temperature was 4°C. For AOPU determination, 10 µl uricase solution (8 U/10µl) was added to 10 µl of the centrifuged and diluted urine sample (1:10) (Table 1 <ImgLink imgNo="1" imgType="table"/>). The resulting solution was then incubated for 5 min at 37°C. Subsequently, the reagents were added according as presented in Table 1 <ImgLink imgNo="1" imgType="table"/>. For measurement, it is crucial that R1 and R2 be at ambient temperature. On the other hand, the photosensitizer (R3) and the ascorbic acid solution (R4) must be kept in a separate box at 4°C until the moment it is added to the reaction mixture <TextLink reference="23"></TextLink>.</Pgraph><Pgraph>The ascorbic acid equivalents are calculated using the formula:</Pgraph><Pgraph><ImgLink imgNo="1" imgType="inlineFigure"/></Pgraph><Pgraph>The statistical analysis was performed with the program PASW Statistics 18<Superscript>®</Superscript> (IBM). The parameters were intended for the descriptive statistics, and Pearson’s correlation was calculated and tested for significance.</Pgraph></TextBlock> <TextBlock language="de" linked="yes" name="Material und Methoden"> <MainHeadline>Material und Methoden</MainHeadline><Pgraph>Es wurden zwei separate Studien durchgeführt. Studie I fand während eines Trainingslagers von Taekwondo-Sportlern statt. Es nahmen 17 Probanden (14 Männer, 3 Frauen) teil. Die Sportler absolvierten 8 Tage lang je zwei Trainingseinheiten von 1,5 h pro Trainingstag. Es wurden jeweils zwei Urinproben pro Sportler und Tag gesammelt, eine morgens vor dem Training und eine abends nach der zweiten Trainingseinheit. Die Proben wurden codiert und sofort bei –20°C eingefroren. Mit erfasst wurden Körpermaße, Blutdruck und Puls der Probanden. In den Urinproben wurden die Parameter AOP<Subscript>gesamt</Subscript> und Harnsäure-unabhängiges AOP (AOPU) sowie der Gehalt an Harnsäure und Kreatinin bestimmt. Vor der Analyse wurden die Proben über Nacht im Kühlschrank aufgetaut und nach kurzem Durchmischen zentrifugiert, um Schwebstoffe und Sediment abzutrennen.</Pgraph><Pgraph>An der Studie II nahmen fünf männliche Taekwondo-Leistungssportler die sich auf die Meisterschaft vorbereiten sollten. Das Trainingsniveau dieser Sportler war höher als in Studie 1 und die Belastung deutlich intensiver als in Studie I. Im Unterschied zu den Teilnehmern der Studie I wurden die Sportler einheitlich trainiert und nahmen die exakt die gleiche Ernährung zu sich. Die Studie dauerte 5 d. In den übrigen Parametern glich der Ablauf der <TextGroup><PlainText>Studie I</PlainText></TextGroup>.</Pgraph><Pgraph>AOP<Subscript>gesamt</Subscript> und AOPU wurde mittels Chemolumineszenz mit dem Photochem<Superscript>®</Superscript> (Analytik Jena, Jena) bestimmt. Es wurde die Softwareversion 5.1.12 verwendet. Photometrische Messungen wurden am Spektrometer Ultrospec 4.000 (Pharmacia Biotech, Schweden) durchgeführt. Die eingesetzten Chemikalien hatten, wenn nicht anders ausgewiesen, p.a. Qualität. Für alle Untersuchungen wurde Reinstwasser verwendet (Reinstwasser-System, SG Wasseraufbereitung und Regenerierstation GmbH, Barsbüttel). Die verwendete Uricase (Serva, Heidelberg) hatte eine Aktivität von 4,43 U/mg. Die daraus hergestellte Reaktionslösung war bei 4°C für 7 h haltbar. </Pgraph><Pgraph>Für die Bestimmung des AOP<Subscript>gesamt</Subscript> und des AOPU wurde der ACW-Kit (Analytik Jena, Jena) verwendet. Die Bestimmung der Harnsäure erfolgte mittels 5+1 Fluid Harnsäure Kit (MTI-Diagnostics). Für die Kreatininbestimmung wurde der DRI<Superscript>®</Superscript> Creatinin-Detect<Superscript>®</Superscript>-Test (microgenetics GmbH) eingesetzt.</Pgraph><Pgraph>Zur Bestimmung des AOP<Subscript>gesamt</Subscript> wurden die im ACW-Kit enthaltenen Reagenzien R 1 (Diluent), R 2 (Puffer pH 14), R 3 (Photosensitizer) und R 4 (Ascorbinsäure-Kalibrierlösung) in den in Tabelle 1 <ImgLink imgNo="1" imgType="table"/> angegebenen Mengen eingesetzt. </Pgraph><Pgraph>Bei der ACW-Bestimmung wurde der zentrifugierte Urin 1:20, bei der AOPU-Bestimmung 1:10 verdünnt und bis zur Messung bei 4°C aufbewahrt. Bei der Bestimmung des AOPU wurden zum Harnsäureabbau zu 10 µl der zentrifugierten und verdünnten Urinprobe (1:10) 10 µl Uricase-Lösung (8 U/10µl) gegeben (Tabelle 1 <ImgLink imgNo="1" imgType="table"/>). Das Ganze wurde für 5 min bei 37°C inkubiert. Anschließend erfolgte die Zugabe der Reagenzien entsprechend den Angaben in Tabelle 1 <ImgLink imgNo="1" imgType="table"/>. Für die Messung ist von entscheidender Bedeutung, dass R 1 und R 2 Raumtemperatur haben. Dagegen müssen der Photosensitizer (R 3) und die Ascorbinsäurelösung (R 4) ständig bis unmittelbar vor Zugabe zur Reaktionsmischung bei 4C° in einer separaten Box gekühlt werden <TextLink reference="23"></TextLink>.</Pgraph><Pgraph>Die Berechnung der Ascorbinsäure-Äquivalente erfolgt mit Hilfe der Formel:</Pgraph><Pgraph><ImgLink imgNo="1" imgType="inlineFigure"/></Pgraph><Pgraph>Die statistische Auswertung wurde mit dem Programm PASW Statistics 18<Superscript>®</Superscript> (IBM) durchgeführt. Es wurden die Parameter für die deskriptive Statistik bestimmt, Korrelationen nach Pearson berechnet und auf Signifikanz getestet.</Pgraph></TextBlock> <TextBlock language="en" linked="yes" name="Results"> <MainHeadline>Results</MainHeadline><SubHeadline>Study I</SubHeadline><Pgraph>In the urine samples, the parameters uric acid, AOP<Subscript>total</Subscript> and AOPU were determined and standardized to the creatinine excretion. The results are summarized in <TextGroup><PlainText>Table 2 </PlainText></TextGroup><ImgLink imgNo="2" imgType="table"/>. </Pgraph><Pgraph>In order draw conclusions about the relation between the parameters AOP<Subscript>total</Subscript> and AOPU, the proportion of uric acid (as the difference between AOP<Subscript>total</Subscript> and AOPU) in the parameter AOP<Subscript>total</Subscript> was determined (Table 3 <ImgLink imgNo="3" imgType="table"/>).</Pgraph><Pgraph>For each participant, graphs were plotted of the uric acid level vs. AOP<Subscript>total</Subscript> and AOPU. Odd numbers designate the morning values and even numbers the evening values. </Pgraph><Pgraph>For all participants, the uric acid level and the AOP<Subscript>total</Subscript> correlated highly significantly (r=0.42, p=0.001, <TextGroup><PlainText>Figure 1 </PlainText></TextGroup><ImgLink imgNo="1" imgType="figure"/>). One example of is shown in Figure 2 <ImgLink imgNo="2" imgType="figure"/>.</Pgraph><Pgraph>The AOPU values were clearly below the AOP<Subscript>total</Subscript> values. Two examples are represented in Figure 3 <ImgLink imgNo="3" imgType="figure"/> and Figure 4 <ImgLink imgNo="4" imgType="figure"/>. Participant 12 (21-year-old male) was selected, because he corresponded to the typical course in study II. The other participants in study I showed very different courses. This was apparently due to various causes, such as obesity, diet, different training load and different age <TextGroup><PlainText>(5 pa</PlainText></TextGroup>rticipants under 17 years old).</Pgraph><Pgraph>Figure 3 <ImgLink imgNo="3" imgType="figure"/> (participant 12) clearly shows that the AOPU decay to the end of the second training. After adaptation to the training load, the AOPU values rise somewhat at first, then drop again, and finally remain low with small fluctuations. Frequently, the values are higher in the morning than in the evening (Figure 3 <ImgLink imgNo="3" imgType="figure"/>).</Pgraph><Pgraph>In the manager (male, 42 years, only organizing, no sportive activities), the AOPU exhibited different course. Up to the 5th day the values rise; afterwards, they return to approximately the initial value. In the evening, the values are frequently higher than in the morning (Figure 4 <ImgLink imgNo="4" imgType="figure"/>).</Pgraph><SubHeadline>Study II</SubHeadline><Pgraph>In this study, a similar reaction pattern was present in four of five participants, so that the values were averaged (Figure 5 <ImgLink imgNo="5" imgType="figure"/>). A curve similar to that of Figure 3 <ImgLink imgNo="3" imgType="figure"/> results. With increasing training duration, the AOPU decreases, although starting from measuring point 4, higher values of AOPU were found in the morning than in the evening. The standard deviation shows a clear tendency to decrease from the beginning of training to the end (<TextGroup><PlainText>Figure 5 </PlainText></TextGroup><ImgLink imgNo="5" imgType="figure"/>). </Pgraph><Pgraph>The athlete in whom the AOPU deviated from that of the other 4 study-II participants (students orapprentices) was employed. His initial AOPU value was at about the same level of the others’ initial values, but then dropped drastically to almost zero. Despite a short recovery phase, a general decline was observed (Figure 6 <ImgLink imgNo="6" imgType="figure"/>).</Pgraph></TextBlock> <TextBlock language="de" linked="yes" name="Ergebnisse"> <MainHeadline>Ergebnisse</MainHeadline><SubHeadline>Studie I</SubHeadline><Pgraph>In den Urinproben wurden die Parameter Harnsäure, AOP<Subscript>gesamt</Subscript> und AOPU bestimmt und auf die Kreatininausscheidung normiert. Die Ergebnisse sind in Tabelle 2 <ImgLink imgNo="2" imgType="table"/> zusammengefasst. </Pgraph><Pgraph>Um Aussagen über das Verhältnis der Parameter AOP<Subscript>gesamt</Subscript> und AOPU zu treffen, wurde Anteil der Harnsäure am AOP<Subscript>gesamt</Subscript> (als Differenz zwischen AOP<Subscript>gesamt</Subscript> und AOPU) ermittelt (Tabelle 3 <ImgLink imgNo="3" imgType="table"/>). </Pgraph><Pgraph>Für jeden Probanden wurden die Verläufe des Harnsäurespiegels, von AOP<Subscript>gesamt</Subscript> und AOPU graphisch dargestellt. Ungerade Zahlen bezeichnen die morgendlichen Messwerte, gerade Zahlen die abendlichen Messwerte. </Pgraph><Pgraph>Der Harnsäurespiegel korreliert hoch signifikant mit dem AOP<Subscript>gesamt</Subscript> (r=0,42, p=0.001, Abbildung 1 <ImgLink imgNo="1" imgType="figure"/>). Ein Beispiel für den individuellen Verlauf des AOP und des Harnsäurespiegels ist in Abbildung 2 <ImgLink imgNo="2" imgType="figure"/> widergegeben.</Pgraph><Pgraph>Die AOPU-Werte lagen deutlich unter den Werten für das AOP<Subscript>gesamt</Subscript> und korrelierten nicht miteinander. Zwei Beispiele für einen individuellen Verlauf sind in den Abbildung 3 <ImgLink imgNo="3" imgType="figure"/> und Abbildung 4 <ImgLink imgNo="4" imgType="figure"/> dargestellt. Der Sportler 12 (männlich, 21 Jahre) wurde ausgewählt, weil er dem typischen Verlauf in Studie II entsprach. Die anderen Sportler von Studie I zeigten sehr unterschiedliche Verläufe. Das hatte offensichtlich verschiedene Ursachen wie Adipositas, Ernährung, unterschiedliche Trainingsbelastung und unterschiedliches Alter (5 Teilnehmer unter 17 Jahre alt).</Pgraph><Pgraph>Bei Sporler 12 (Abbildung 3 <ImgLink imgNo="3" imgType="figure"/>) nimmt das AOPU bis zum Ende des zweiten Trainingstags ab. Nach Anpassung an die Trainingsbelastung steigen die AOPU-Werte zunächst etwas an und fallen dann wieder ab und bleiben schließlich mit kleinen Schwankungen niedrig. Häufig sind die Werte morgens höher als abends (Abbildung 3 <ImgLink imgNo="3" imgType="figure"/>).</Pgraph><Pgraph>Bei dem Manager des Traininglagers, der nicht am Training teilnahm (männlich, 42 Jahre) weist das AOPU einen anderen Verlauf auf. Bis zum 5. Tag steigen die Werte an, danach kehren sie bis etwa auf den Ausgangswert zurück. Abends sind die Werte häufig höher als morgens (Abbildung 4 <ImgLink imgNo="4" imgType="figure"/>).</Pgraph><SubHeadline>Studie II</SubHeadline><Pgraph>In dieser Studie lag bei vier von fünf Sportlern ein ähnliche Reaktionsmuster vor, so dass die Werte zusammengefasst wurden (Abbildung 5 <ImgLink imgNo="5" imgType="figure"/>). Es ergibt sich ein ähnlicher Verlauf wie in Abbildung 3 <ImgLink imgNo="3" imgType="figure"/>. Mit zunehmender Trainingsdauer fällt das AOPU ab, wobei sich ab Messpunkt 4 morgens höhere Werte für das AOPU als abends ergaben. Die Standardabweichung zeigt eine eindeutige Tendenz der Abnahme vom Trainingsbeginn bis zum Trainingsende (Abbildung 5 <ImgLink imgNo="5" imgType="figure"/>). </Pgraph><Pgraph>Der Sportler mit abweichendem Verhalten des AOPU war im Gegensatz zu den anderen 4 Sportlern (Studenten oder Auszubildende) ein Arbeitsnehmer. Sein AOPU-Ausgangswert lag etwa auf dem Niveau der anderen Ausgangswerte, fiel dann aber drastisch bis fast auf null ab. Trotz einer kurzen Erholungsphase im weiteren Verlauf ließ sich insgesamt ein Abfall feststellen (Abbildung 6 <ImgLink imgNo="6" imgType="figure"/>).</Pgraph></TextBlock> <TextBlock language="en" linked="yes" name="Discussion"> <MainHeadline>Discussion</MainHeadline><Pgraph>This study aimed to determine whether a connection exists between physical stress and change of the antioxidative potential (AOP). According to the study design, only spontaneous urine was available for analysis. Analyzing 24-h urine collection would have been preferable, but was logistically impossible. An evaluation of parameters in spontaneous urine is complicated, since this can be more or less diluted. Particularly after physical stress, as in the present study, more concentrated urine is to be expected due to sweating. In order to obviate this problem, the creatinine level in urine is also measured. Provided that the creatinine excretion is relatively constant over 24 h, the mean creatinine excretion can serve as a reference for the measured valuesexcretion. Generally, an average creatinine excretionexcretion of 1 g/24 h is assumed. Similarly, reference to creatinine is common in screening for iodine deficiency, and supplies comparable results to those of 24-h urine collection <TextLink reference="24"></TextLink>. Thus, all measured values were standardized to the creatinin excretion in this study. It must be borne in mind that age, sex, muscle mass, and diet all have an influence on creatinine excretion <TextLink reference="25"></TextLink>, and that the reference to creatinine excretion is only an approximation <TextLink reference="26"></TextLink>. With children under 6–8 years of age, this method is not applicable, since less creatinine is excreted due to the small muscle mass <TextLink reference="27"></TextLink>. The present study, however, did not include participants of this age group.</Pgraph><Pgraph>High scatter was found in particular for the parameters uric acid and AOP<Subscript>total</Subscript> in study I (Table 2 <ImgLink imgNo="2" imgType="table"/>), i.e., there are large individual differences. The uric acid contents vary between 2.24 and 1179.5 mg/g creatinine with an average value of 203.5 mg/g creatinine. The AOP<Subscript>total</Subscript> values range between 19.1 and 4993.6, with an average value of 497.2 mg/g creatinine. The average AOPU value is with 85.4 mg/g creatinine about 17.2% of the AOP<Subscript>total</Subscript> and ranges from 4.2 to 588.2 mg/g creatinine (Table 2 <ImgLink imgNo="2" imgType="table"/>).</Pgraph><Pgraph>A series of studies <TextLink reference="28"></TextLink>, <TextLink reference="29"></TextLink>, <TextLink reference="30"></TextLink>, <TextLink reference="31"></TextLink> show that uric acid constitutes a substantial proportion of the AOP<Subscript>total</Subscript>. However, data are lacking to date on the relationship AOPU/AOP<Subscript>total</Subscript> and/or on the proportion of the AOP<Subscript>total</Subscript> in urine samples that is due to uric acid. Comparisons between the two parameters are well-known only from serum and/or blood plasma. Here, the proportions range from 33 to 60% (Table 4 <ImgLink imgNo="4" imgType="table"/>) <TextLink reference="28"></TextLink>, <TextLink reference="29"></TextLink>, <TextLink reference="30"></TextLink>, <TextLink reference="31"></TextLink>.</Pgraph><Pgraph>When comparing the uric acid percentages, it must be mentioned that the values were obtained with different methods. The reason for the high uric acid content found with the Total Radical Trapping Antioxidant Parameter and Ferric Reducing Ability of Plasma (FRAP) method is that neither method differentiates between ACW and ACL, but rather determine a total value <TextLink reference="28"></TextLink>, <TextLink reference="29"></TextLink>, <TextLink reference="30"></TextLink>, <TextLink reference="31"></TextLink>. In contrast, the Trolox Equivalent Antioxidant Capacity (TEAC) only measured the ACL. This investigation also refers to serum. The lower uric acid content found by Miller et al. resulted from the low fat-solubility of uric acid <TextLink reference="32"></TextLink>, but the proportion of proteins was higher due to their higher liposolubility. </Pgraph><Pgraph>In our group of participants, the AOPU accounts for approx. 25% of the AOPtotal. That means that the uric acid in urine samples constitutes about 75% of the AOP (Table 3 <ImgLink imgNo="3" imgType="table"/>). The method used here is comparable to the TEAC method. However, differences exist in the determined parameter (ACW in our study, ACL in the TEAC method). One can assume, however, that the ACW is the crucial parameter for urine samples. </Pgraph><Pgraph>Since the AOP<Subscript>total</Subscript> reflects the uric acid level to an extent of only 77% with highly significant correlation (Figure 1 <ImgLink imgNo="1" imgType="figure"/>), the informative value of this parameter (AOP<Subscript>total</Subscript>) for medical studies is limited. The parallel courses of the curves for uric acid and AOP<Subscript>total</Subscript> demonstrate that the parameter AOP<Subscript>total</Subscript> in urine samples essentially reflects the fluctuations of the uric acid concentration (Figure 1 <ImgLink imgNo="1" imgType="figure"/> and <TextGroup><PlainText>Figure 2 </PlainText></TextGroup><ImgLink imgNo="2" imgType="figure"/>). Due to the dominating influence of uric acid, the parameter AOP<Subscript>total</Subscript> loses considerable sensitivity, since uric acid obscures the influence of those compounds with antioxidative potential that are present at lower concentrations. Therefore, the determination of the AOPU appears more meaningful. Figure 2 <ImgLink imgNo="2" imgType="figure"/> clearly shows that this parameter is some orders of magnitude smaller than the AOP<Subscript>total</Subscript>. However, the individual differences were also considerable with this parameter (Table 2 <ImgLink imgNo="2" imgType="table"/>). The statistical evaluation of all 17 participants – an epidemiological approach as in screening for iodine deficiency – proved to provide little useful information, since individual reaction patterns arose. The elimination of the data of persons under 17 years (consideration of the deviations in the creatinine metabolism of adolescents) likewise provided little distinguishing data, due to the heterogeneity of the participants, the different training conditions, differences in diet, and lower physical load/stress than in study II (data not shown). Rather, an evaluation of the AOP must be conducted on the individual level. This is described in the following 2 examples.</Pgraph><Pgraph>In athlete 12 (Figure 3 <ImgLink imgNo="3" imgType="figure"/>), the body made use of AOP reserves during the adaptation phase, which tended to decrease the AOPU. Afterwards, the AOP decreased by training. At night, regeneration occurs during the resting phase, so that the values are higher in the morning than in the evening. Furthermore, it was evident that a tendency existed for the AOPU to decrease during the training camp. Due to the physical load, the body relies on its antioxidative reserves, but regeneration is not 100%.</Pgraph><Pgraph>For the study manager, who did not participate actively in training but organized the training camp, the curve progressed differently (Figure 4 <ImgLink imgNo="4" imgType="figure"/>). The AOPU reached a maximum approximately halfway through the duration of the training camp. Contrary to athlete 12, the values were lower in the morning than in the evening. An explanation for this process might be the psychological stress of organizing each morning.</Pgraph><Pgraph>In study II, four of the athletes showed the same tendency as the participant 12 (study I). After an initial adaptation phase, in which the AOPU values dropped, the values became relatively stable, and were clearly lower at the end of the study than at the beginning. In three of the four participants, the morning values after the adjustment phase always exceeded the evening values. In the fourth participant, this was the case only on the last two days; prior to that, the morning values were lower than the evening ones. The higher morning values can be explained by the overnight recovery phase. The fourth participant organized the training camp and thus experienced high physical stress particularly at the beginning. The low morning values are thus possibly an expression of physical stress. As it happened, the one employed participant was also less physically fit. For the relatively high physical stress, the AOP reserves are apparently not sufficient.</Pgraph><Pgraph>In summary, it can be stated that the parameter AOPU is more sensitive than the parameter AOP<Subscript>total</Subscript>. For the parameter AOPU, individual curves are shown which indicate a correlation between psychological and physical stress, which were confirmed by the subjective stress level (data not shown). Under continuous physical stress, the AOPU decreases continuously. This is where preventive measures can be started, e.g., antioxidative diet (consumption of compounds with high AOP) and measures to counteract stress (e.g., sleep, recovery). Further studies are planned, in order to examine this connection, and simultaneously analyze individual interdependencies and introduce AOPU monitoring.</Pgraph></TextBlock> <TextBlock language="de" linked="yes" name="Diskussion"> <MainHeadline>Diskussion</MainHeadline><Pgraph>Im Rahmen der Studie sollte geklärt werden, ob es einen Zusammenhang zwischen körperlicher Belastung und Veränderung des Gehalts an antioxidativen Substanzen (AOP) gibt. Entsprechend dem Studiendesign war klar, dass für die Analytik nur Spontanurin zur Verfügung steht. Die Sammlung von 24 h Sammelurin wäre günstiger, war aber aus logistischen Gründen nicht möglich. Eine Bewertung von Parametern im Spontanurin ist kompliziert, da dieser mehr oder weniger verdünnt sein kann. Insbesonders nach körperlicher Belastung wie im vorliegenden Fall ist mit einer Aufkonzentrierung infolge von Schwitzen zu rechnen. Um dieses Problem zu umgehen, bestimmt man zusätzlich den Kreatiningehalt des Urins. Unter der Voraussetzung, dass die Kreatininausscheidung in 24 h relativ konstant ist, können die Messwerte auf eine mittlere Kreatininausscheidung bezogen werden. Üblicherweise geht man von einer durchschnittlichen Kreatininausscheidung von 1 g/24 h aus. Ein analoger Bezug auf Kreatinin ist bei Untersuchungen zum Iodmangelscreenig üblich und liefert vergleichbare Ergebnisse zu Untersuchungen von 24 h Sammelurin <TextLink reference="24"></TextLink>. In dieser Studie wurden daher alle Messwerte auf die Kreatininausscheidung normiert. Berücksichtigt werden muss, dass Lebensalter, Geschlecht, Muskelmasse und Ernährung einen Einfluss auf die Kreatininausscheidung haben <TextLink reference="25"></TextLink> und der Bezug auf die Kreatininausscheidung nur eine Näherung darstellt <TextLink reference="26"></TextLink>. Bei Kindern unter 6–8 Jahren ist diese Methode nicht anwendbar, da aufgrund der geringen Muskelmasse eine geringere Kreatininausscheidung <TextLink reference="27"></TextLink> vorliegt. Sportler dieser Altersgruppe waren in der Studie jedoch nicht vertreten.</Pgraph><Pgraph>Bei der Auswertung fällt auf, dass insbesondere die Parameter Harnsäure und AOP<Subscript>gesamt</Subscript> in Studie I eine große Streuung aufweisen (Tabelle 2 <ImgLink imgNo="2" imgType="table"/>), d.h. es gibt große individuelle Unterschiede. Die Harnsäuregehalte variieren zwischen 2,24 und 1179.5 mg/g Kreatinin mit einem Mittelwert von 203.5 mg/g Kreatinin. Die AOP<Subscript>gesamt</Subscript>-Werte liegen zwischen 19,1 und 4993,6 mit einem Mittelwert von 497,2 mg/g Kreatinin. Der Mittelwert der AOPU-Werte liegt mit 85,4 mg/g Kreatinin bei 17,2% des AOP<Subscript>gesamt</Subscript> und weist einen Bereich zwischen 4,2 und 588,2 mg/g Kreatinin auf (Tabelle 2 <ImgLink imgNo="2" imgType="table"/>).</Pgraph><Pgraph>Es gibt eine Reihe von Untersuchungen <TextLink reference="28"></TextLink>, <TextLink reference="29"></TextLink>, <TextLink reference="30"></TextLink>, <TextLink reference="31"></TextLink>, die zu der Feststellung kommen, dass die Harnsäure einen wesentlichen Anteil am AOP<Subscript>gesamt</Subscript> ausmacht. Allerdings gibt es bisher keine Angaben zum Verhältnis AOPU/AOP<Subscript>gesamt</Subscript> bzw. zum Anteil der Harnsäure am AOP<Subscript>gesamt</Subscript> in Urinproben. Vergleiche zwischen beiden Parametern sind nur für Serum bzw. Blutplasma bekannt. Hier findet man Angaben von 33 bis 60% (Tabelle 4 <ImgLink imgNo="4" imgType="table"/>).</Pgraph><Pgraph>Beim Vergleich des Harnsäureanteils ist zu beachten, dass die Werte mit unterschiedlichen Methoden ermittelt wurden. Der hohe Harnsäureanteil bei der Methode zur Erfassung des Total Radical-trapping Antioxidant Parameters und der Ferric-reducing Ability of Plasma (FRAP) kommt dadurch zustande, dass bei beiden Methoden nicht zwischen ACW und ACL unterschieden wurde, sondern quasi ein Gesamtwert bestimmt wurde <TextLink reference="28"></TextLink>, <TextLink reference="29"></TextLink>, <TextLink reference="30"></TextLink>, <TextLink reference="31"></TextLink>. Dagegen wurde bei der Bestimmung der Trolox Equivalent Antioxidant Capacity (TEAC) nur der ACL ermittelt. Diese Untersuchung bezieht sich auch auf Serum. Der niedrigere Harnsäureanteil der Arbeitsgruppe von Miller et al. resultiert aus der geringen Fettlöslichkeit der Harnsäure <TextLink reference="32"></TextLink>. Dafür fiel der Anteil der Proteine auf Grund der höheren Lipidlöslichkeit höher aus. </Pgraph><Pgraph>In unserem Probandenkollektiv beträgt der Anteil des AOPU ca. 25% vom AOP<Subscript>gesamt</Subscript>. Das bedeutet, dass die Harnsäure in Urinproben etwa 75% des AOP ausmacht (Tabelle 3 <ImgLink imgNo="3" imgType="table"/>). Die von uns verwendete Methode ist mit der TEAC-Methode vergleichbar. Allerdings bestehen Unterschiede im bestimmten Parameter (ACW in unserer Studie, ACL in der TEAC-Methode). Man kann aber davon ausgehen, dass für Urinproben der ACW der entscheidende Parameter ist. </Pgraph><Pgraph>Da das AOP<Subscript>gesamt</Subscript> zu 77% den Harnsäuregehalt widerspiegelt und diese Parameter signifikant miteinander korrelieren (Abbildung 1 <ImgLink imgNo="1" imgType="figure"/>), ist die Aussagefähigkeit des Parameters AOP<Subscript>gesamt</Subscript> für medizinische Studien begrenzt. Aus dem parallelen Verlauf der Kurven für Harnsäure und AOP<Subscript>gesamt</Subscript> wird deutlich, dass der Parameter AOP<Subscript>gesamt</Subscript> bei Urinproben im Wesentlichen die Schwankungen der Harnsäurekonzentration widerspiegelt (Abbildung 1 <ImgLink imgNo="1" imgType="figure"/> und Abbildung 2 <ImgLink imgNo="2" imgType="figure"/>). Durch den bestimmenden Harnsäureeinfluss verliert der Parameter AOP<Subscript>gesamt</Subscript> erheblich an Sensitivität, da der Einfluss von Verbindungen mit antioxidativem Potential, die in geringeren Konzentrationen als Harnsäure vorliegen, überdeckt wird. Sinnvoller erscheint deshalb die Bestimmung des AOPU. Dass dieser Parameter größenordnungsmäßig deutlich geringer als das AOP<Subscript>gesamt</Subscript> ausfällt, wird in Abbildung 2 <ImgLink imgNo="2" imgType="figure"/> deutlich. Allerdings waren die individuellen Unterschiede auch bei diesem Parameter beträchtlich (Tabelle 2 <ImgLink imgNo="2" imgType="table"/>). Eine statistische Auswertung über alle <TextGroup><PlainText>17 Probanden</PlainText></TextGroup> im Sinne einer epidemiologischen Studie wie z.B. beim Iodmangelscreening erwies sich als wenig aussagekräftig, da individuell unterschiedliche Reaktionsmuster auftraten. Auch die Elimination der Daten von Personen unter 17 Jahren (Berücksichtigung der Abweichungen im Kreatininstoffwechsel bei Jugendlichen) führte zu keiner übersichtlicheren Datenlage auf Grund der Heterogenität der Sportlergruppe, des unterschiedlichen Trainingsstandes, Unterschieden in der Ernährung und der nicht so starken körperlichen Belastung wie in Studie II (data not shown). Vielmehr zeigte sich, dass eine Bewertung des AOP personenbezogen erfolgen muss. Das wird im Folgenden an 2 ausgewählten Beispielen erläutert.</Pgraph><Pgraph>Beim Sportler 12 (Abbildung 3 <ImgLink imgNo="3" imgType="figure"/>) zeichnet sich ab, dass der Körper in der Anpassungsphase auf AOP Reserven zurück greift, wodurch das AOPU tendenziell abnimmt. Danach wird das AOP durch das Training vermindert. Nachts in der Ruhephase erfolgt eine Regeneration, so dass die Werte morgens höher als abends sind. Darüber hinaus wird deutlich, dass eine Tendenz zur Abnahme des AOPU während des Trainingslagers besteht. Infolge der körperlichen Belastung wird auf die antioxidative Reserve des Körpers zurückgegriffen, die Regeneration ist aber nicht hundertprozentig.</Pgraph><Pgraph>Die Verlaufkurve des Studienmanagers, der nicht aktiv am Training teilnahm, sondern die Organisation des Trainingslagers durchführte, bietet ein anderes Bild (Abbildung 4 <ImgLink imgNo="4" imgType="figure"/>). Das AOPU erreicht ein Maximum etwa zum Zeitpunkt der Hälfte des Traininglagers. Die Werte waren im Gegensatz zu Sportler 12 morgens niedriger als abends. Eine Erklärung für diesen Verlauf dürfte der morgendliche psychische Stress bei der Organisation des Traininglagers sein.</Pgraph><Pgraph>Bei Studie II zeigte sich, dass vier von fünf Sportlern die gleiche Tendenz beim Verlauf des AOPU wie der Sportler 12 aus Studie I hatten. Nach einer initialen Anpassungsphase, in der die Werte sinken, folgt die Phase, in der sich die Werte stabilisierten, wobei am Ende der Studie die AOPU-Werte deutlich niedriger waren als zu Beginn. Bei drei der vier Sportler lagen die morgendlichen Werte nach der Anpassungsphase immer über den abendlichen Werten. Bei dem vierten Sportler war das nur an den letzten beiden Tagen der Fall, davor lagen die morgendlichen Werte unter den abendlichen. Die höheren morgendlichen Werte lassen sich durch Erholungsphase über Nacht erklären. Der vierte Sportler organisierte das Trainingslager und hatte damit insbesondere zu Beginn hohen physischen Stress. Die niedrigen morgendlichen Werte sind also möglicherweise ein Ausdruck von physischem Stress. </Pgraph><Pgraph>Der abweichend reagierende Sportler 5 (Abbildung 6 <ImgLink imgNo="6" imgType="figure"/>) war Arbeitnehmer, und es stellte sich zusätzlich heraus, dass er einen niedrigeren Trainingsstand hatte. Damit war die Belastung für ihn bei Beginn des Traininglagers gravierender als für die ausgeglichen trainierten Schüler und Studenten. Für die relativ hohe Belastung reichen offensichtlich die AOP-Reserven nicht aus. Erst nach einigen Tagen konnte sich sein Körper an die Belastungen anpassen.</Pgraph><Pgraph>Zusammenfassend kann festgestellt werden, dass der Parameter AOPU sensitiver als der Parameter AOP<Subscript>gesamt</Subscript> ist. Für den Parameter AOPU lassen sich individuelle Verlaufskurven darstellen, die eine Korrelation zu psychischen und physischen Stress zeigen, was durch Erhebung der empfundenen Stresslevel bestätigt wird (data not shown). Durch körperliche Dauerbelastung kommt es zu einer kontinuierlichen Abnahme des AOPU. Hier eröffnen sich Ansatzpunkte zur Prävention, z.B. durch antioxidative Ernährung (Aufnahme von Stoffen mit hohem AOP) und Maßnahmen zum Stressabbau (z.B. Schlaf, Erholung). Weitere Studien sind geplant, um diesen Zusammenhang zu untersuchen, gleichzeitig individuelle Abhängigkeiten zu analysieren und ein AOPU-Monitoring einzuführen.</Pgraph></TextBlock> <References linked="yes"> <Reference refNo="1"> <RefAuthor>Jackson MJ</RefAuthor> <RefTitle>An overview of methods for assessment of free radical activity in biology</RefTitle> <RefYear>1999</RefYear> <RefJournal>Proc Nutr Soc</RefJournal> <RefPage>1001-6</RefPage> <RefTotal>Jackson MJ. An overview of methods for assessment of free radical activity in biology. Proc Nutr Soc. 1999;58(4):1001-6. DOI: 10.1017/S0029665199001317</RefTotal> <RefLink>http://dx.doi.org/10.1017/S0029665199001317</RefLink> </Reference> <Reference refNo="2"> <RefAuthor>Halliwell B</RefAuthor> <RefTitle>Biochemistry of oxidative stress</RefTitle> <RefYear>2007</RefYear> <RefJournal>Biochem Soc Trans</RefJournal> <RefPage>1147-50</RefPage> <RefTotal>Halliwell B. Biochemistry of oxidative stress. Biochem Soc Trans. 2007;35(Pt 5):1147-50. DOI: 10.1042/BST0351147</RefTotal> <RefLink>http://dx.doi.org/10.1042/BST0351147</RefLink> </Reference> <Reference refNo="3"> <RefAuthor>Borunov EV</RefAuthor> <RefAuthor>Smirnova LP</RefAuthor> <RefAuthor>Shchepetkin IA</RefAuthor> <RefAuthor>Lankin VZ</RefAuthor> <RefAuthor>Vasil'ev NV</RefAuthor> <RefTitle>Vysokaia aktivnost' antioksidantnykh fermentov v opukholi kak faktor “izbeganiia kontrolia” immunnoi sistemy. High activity of antioxidant enzymes in a tumor as a factor of “avoidance of control” in the immune system</RefTitle> <RefYear>1989</RefYear> <RefJournal>Biull Eksp Biol Med</RefJournal> <RefPage>467-9</RefPage> <RefTotal>Borunov EV, Smirnova LP, Shchepetkin IA, Lankin VZ, Vasil'ev NV. Vysokaia aktivnost' antioksidantnykh fermentov v opukholi kak faktor “izbeganiia kontrolia” immunnoi sistemy. High activity of antioxidant enzymes in a tumor as a factor of “avoidance of control” in the immune system. Biull Eksp Biol Med. 1989;107(4):467-9.</RefTotal> </Reference> <Reference refNo="4"> <RefAuthor>Grimble RF</RefAuthor> <RefTitle>Effect of antioxidative vitamins on immune function with clinical applications</RefTitle> <RefYear>1997</RefYear> <RefJournal>Int J Vitam Nutr Res</RefJournal> <RefPage>312-20</RefPage> <RefTotal>Grimble RF. Effect of antioxidative vitamins on immune function with clinical applications. Int J Vitam Nutr Res. 1997;67(5):312-20.</RefTotal> </Reference> <Reference refNo="5"> <RefAuthor>Seidel C</RefAuthor> <RefAuthor>Boehm V</RefAuthor> <RefAuthor>Vogelsang H</RefAuthor> <RefAuthor>Wagner A</RefAuthor> <RefAuthor>Persin C</RefAuthor> <RefAuthor>Glei M</RefAuthor> <RefAuthor>Pool-Zobel BL</RefAuthor> <RefAuthor>Jahreis G</RefAuthor> <RefTitle>Influence of prebiotics and antioxidants in bread on the immune system, antioxidative status and antioxidative capacity in male smokers and non-smokers</RefTitle> <RefYear>2007</RefYear> <RefJournal>Br J Nutr</RefJournal> <RefPage>349-56</RefPage> <RefTotal>Seidel C, Boehm V, Vogelsang H, Wagner A, Persin C, Glei M, Pool-Zobel BL, Jahreis G. Influence of prebiotics and antioxidants in bread on the immune system, antioxidative status and antioxidative capacity in male smokers and non-smokers. Br J Nutr. 2007;97(2):349-56. DOI: 10.1017/S0007114507328626</RefTotal> <RefLink>http://dx.doi.org/10.1017/S0007114507328626</RefLink> </Reference> <Reference refNo="6"> <RefAuthor>Davies KJ</RefAuthor> <RefAuthor>Quintanilha AT</RefAuthor> <RefAuthor>Brooks GA</RefAuthor> <RefAuthor>Packer L</RefAuthor> <RefTitle>Free radicals and tissue damage produced by exercise</RefTitle> <RefYear>1982</RefYear> <RefJournal>Biochem Biophys Res Commun</RefJournal> <RefPage>1198-205</RefPage> <RefTotal>Davies KJ, Quintanilha AT, Brooks GA, Packer L. Free radicals and tissue damage produced by exercise. Biochem Biophys Res Commun. 1982;107(4):1198-205. DOI: 10.1016/S0006-291X(82)80124-1</RefTotal> <RefLink>http://dx.doi.org/10.1016/S0006-291X(82)80124-1</RefLink> </Reference> <Reference refNo="7"> <RefAuthor>Sastre J</RefAuthor> <RefAuthor>Asensi M</RefAuthor> <RefAuthor>Gascó E</RefAuthor> <RefAuthor>Pallardó FV</RefAuthor> <RefAuthor>Ferrero JA</RefAuthor> <RefAuthor>Furukawa T</RefAuthor> <RefAuthor>Viña J</RefAuthor> <RefTitle>Exhaustive physical exercise causes oxidation of glutathione status in blood: prevention by antioxidant administration</RefTitle> <RefYear>1992</RefYear> <RefJournal>Am J Physiol</RefJournal> <RefPage>R992-5</RefPage> <RefTotal>Sastre J, Asensi M, Gascó E, Pallardó FV, Ferrero JA, Furukawa T, Viña J. Exhaustive physical exercise causes oxidation of glutathione status in blood: prevention by antioxidant administration. Am J Physiol. 1992;263(5 Pt 2):R992-5.</RefTotal> </Reference> <Reference refNo="8"> <RefAuthor>Askew EW</RefAuthor> <RefTitle>Work at high altitude and oxidative stress: antioxidant nutrients</RefTitle> <RefYear>2002</RefYear> <RefJournal>Toxicology</RefJournal> <RefPage>107-19</RefPage> <RefTotal>Askew EW. Work at high altitude and oxidative stress: antioxidant nutrients. Toxicology. 2002;180(2):107-19. DOI: 10.1016/S0300-483X(02)00385-2</RefTotal> <RefLink>http://dx.doi.org/10.1016/S0300-483X(02)00385-2</RefLink> </Reference> <Reference refNo="9"> <RefAuthor>Fielding RA</RefAuthor> <RefAuthor>Manfredi TJ</RefAuthor> <RefAuthor>Ding W</RefAuthor> <RefAuthor>Fiatarone MA</RefAuthor> <RefAuthor>Evans WJ</RefAuthor> <RefAuthor>Cannon JG</RefAuthor> <RefTitle>Acute phase response in exercise. III. Neutrophil and IL-1 beta accumulation in skeletal muscle</RefTitle> <RefYear>1993</RefYear> <RefJournal>Am J Physiol</RefJournal> <RefPage>R166-72</RefPage> <RefTotal>Fielding RA, Manfredi TJ, Ding W, Fiatarone MA, Evans WJ, Cannon JG. Acute phase response in exercise. III. Neutrophil and IL-1 beta accumulation in skeletal muscle. Am J Physiol. 1993;265(1 Pt 2):R166-72.</RefTotal> </Reference> <Reference refNo="10"> <RefAuthor>Winrow VR</RefAuthor> <RefAuthor>Winyard PG</RefAuthor> <RefAuthor>Morris CJ</RefAuthor> <RefAuthor>Blake DR</RefAuthor> <RefTitle>Free radicals in inflammation: second messengers and mediators of tissue destruction</RefTitle> <RefYear>1993</RefYear> <RefJournal>Br Med Bull</RefJournal> <RefPage>506-22</RefPage> <RefTotal>Winrow VR, Winyard PG, Morris CJ, Blake DR. Free radicals in inflammation: second messengers and mediators of tissue destruction. Br Med Bull. 1993;49(3):506-22.</RefTotal> </Reference> <Reference refNo="11"> <RefAuthor>Arterbery VE</RefAuthor> <RefAuthor>Pryor WA</RefAuthor> <RefAuthor>Jiang L</RefAuthor> <RefAuthor>Sehnert SS</RefAuthor> <RefAuthor>Foster WM</RefAuthor> <RefAuthor>Abrams RA</RefAuthor> <RefAuthor>Williams JR</RefAuthor> <RefAuthor>Wharam MD Jr</RefAuthor> <RefAuthor>Risby TH</RefAuthor> <RefTitle>Breath ethane generation during clinical total body irradiation as a marker of oxygen-free-radical-mediated lipid peroxidation: a case study</RefTitle> <RefYear>1994</RefYear> <RefJournal>Free Radic Biol Med</RefJournal> <RefPage>569-76</RefPage> <RefTotal>Arterbery VE, Pryor WA, Jiang L, Sehnert SS, Foster WM, Abrams RA, Williams JR, Wharam MD Jr, Risby TH. Breath ethane generation during clinical total body irradiation as a marker of oxygen-free-radical-mediated lipid peroxidation: a case study. Free Radic Biol Med. 1994;17(6):569-76. DOI: 10.1016/0891-5849(94)90096-5</RefTotal> <RefLink>http://dx.doi.org/10.1016/0891-5849(94)90096-5</RefLink> </Reference> <Reference refNo="12"> <RefAuthor>Zinov'eva VN</RefAuthor> <RefAuthor>Ostrovskii OV</RefAuthor> <RefTitle>Svobodno-radikal'noe okislenie DNK i ego biomarker okislennyi guanozin (8-oxodG). Free radical oxidation of DNA and its biomarker oxidized guanosine(8-oxodG)</RefTitle> <RefYear>2002</RefYear> <RefJournal>Vopr Med Khim</RefJournal> <RefPage>419-31</RefPage> <RefTotal>Zinov'eva VN, Ostrovskii OV. Svobodno-radikal'noe okislenie DNK i ego biomarker okislennyi guanozin (8-oxodG). Free radical oxidation of DNA and its biomarker oxidized guanosine(8-oxodG). Vopr Med Khim. 2002;48(5):419-31.</RefTotal> </Reference> <Reference refNo="13"> <RefAuthor>Darvin ME</RefAuthor> <RefAuthor>Fluhr JW</RefAuthor> <RefAuthor>Caspers P</RefAuthor> <RefAuthor>van der Pool A</RefAuthor> <RefAuthor>Richter H</RefAuthor> <RefAuthor>Patzelt A</RefAuthor> <RefAuthor>Sterry W</RefAuthor> <RefAuthor>Lademann J</RefAuthor> <RefTitle>In vivo distribution of carotenoids in different anatomical locations of human skin: comparative assessment with two different Raman spectroscopy methods</RefTitle> <RefYear>2009</RefYear> <RefJournal>Exp Dermatol</RefJournal> <RefPage>1060-3</RefPage> <RefTotal>Darvin ME, Fluhr JW, Caspers P, van der Pool A, Richter H, Patzelt A, Sterry W, Lademann J. In vivo distribution of carotenoids in different anatomical locations of human skin: comparative assessment with two different Raman spectroscopy methods. Exp Dermatol. 2009;18(12):1060-3. DOI: 10.1111/j.1600-0625.2009.00946.x</RefTotal> <RefLink>http://dx.doi.org/10.1111/j.1600-0625.2009.00946.x</RefLink> </Reference> <Reference refNo="14"> <RefAuthor>Darvin ME</RefAuthor> <RefAuthor>Haag S</RefAuthor> <RefAuthor>Meinke M</RefAuthor> <RefAuthor>Zastrow L</RefAuthor> <RefAuthor>Sterry W</RefAuthor> <RefAuthor>Lademann J</RefAuthor> <RefTitle>Radical production by infrared A irradiation in human tissue</RefTitle> <RefYear>2010</RefYear> <RefJournal>Skin Pharmacol Physiol</RefJournal> <RefPage>40-6</RefPage> <RefTotal>Darvin ME, Haag S, Meinke M, Zastrow L, Sterry W, Lademann J. Radical production by infrared A irradiation in human tissue. Skin Pharmacol Physiol. 2010;23(1):40-6. DOI: 10.1159/000257262</RefTotal> <RefLink>http://dx.doi.org/10.1159/000257262</RefLink> </Reference> <Reference refNo="15"> <RefAuthor>Darvin ME</RefAuthor> <RefAuthor>Sterry W</RefAuthor> <RefAuthor>Lademann J</RefAuthor> <RefTitle>Resonance Raman spectroscopy as an effective tool for the determination of antioxidative stability of cosmetic formulations</RefTitle> <RefYear>2010</RefYear> <RefJournal>J Biophotonics</RefJournal> <RefPage>82-8</RefPage> <RefTotal>Darvin ME, Sterry W, Lademann J. Resonance Raman spectroscopy as an effective tool for the determination of antioxidative stability of cosmetic formulations. J Biophotonics. 2010;3(1-2):82-8. DOI: 10.1002/jbio.200910060</RefTotal> <RefLink>http://dx.doi.org/10.1002/jbio.200910060</RefLink> </Reference> <Reference refNo="16"> <RefAuthor>Popov I</RefAuthor> <RefAuthor>Gäbel W</RefAuthor> <RefAuthor>Lohse W</RefAuthor> <RefAuthor>Lewin G</RefAuthor> <RefAuthor>Richter E</RefAuthor> <RefAuthor>von Baehr R</RefAuthor> <RefTitle>Einfluss von Ascorbinsaure in der Konservierungslosung auf das antioxidative Potential des Blutplasmas wahrend der Lebertransplantation bei Minischweinen. The effect of ascorbic acid in preservation solutions on the antioxidative potential of blood plasma during liver transplantation in miniature swine</RefTitle> <RefYear>1989</RefYear> <RefJournal>Z Exp Chir Transplant Kunstliche Organe</RefJournal> <RefPage>22-6</RefPage> <RefTotal>Popov I, Gäbel W, Lohse W, Lewin G, Richter E, von Baehr R. Einfluss von Ascorbinsaure in der Konservierungslosung auf das antioxidative Potential des Blutplasmas wahrend der Lebertransplantation bei Minischweinen. The effect of ascorbic acid in preservation solutions on the antioxidative potential of blood plasma during liver transplantation in miniature swine. Z Exp Chir Transplant Kunstliche Organe. 1989;22(1):22-6.</RefTotal> </Reference> <Reference refNo="17"> <RefAuthor>Somogyi A</RefAuthor> <RefAuthor>Rosta K</RefAuthor> <RefAuthor>Pusztai P</RefAuthor> <RefAuthor>Tulassay Z</RefAuthor> <RefAuthor>Nagy G</RefAuthor> <RefTitle>Antioxidant measurements</RefTitle> <RefYear>2007</RefYear> <RefJournal>Physiol Meas</RefJournal> <RefPage>R41-55</RefPage> <RefTotal>Somogyi A, Rosta K, Pusztai P, Tulassay Z, Nagy G. Antioxidant measurements. Physiol Meas. 2007;28(4):R41-55. DOI: 10.1088/0967-3334/28/4/R01</RefTotal> <RefLink>http://dx.doi.org/10.1088/0967-3334/28/4/R01</RefLink> </Reference> <Reference refNo="18"> <RefAuthor>Popov I</RefAuthor> <RefAuthor>Lewin G</RefAuthor> <RefTitle>Photochemiluminescent detection of antiradical activity. VI. Antioxidant characteristics of human blood plasma, low density lipoprotein, serum albumin and amino acids during in vitro oxidation</RefTitle> <RefYear>1999</RefYear> <RefJournal>Luminescence</RefJournal> <RefPage>169-74</RefPage> <RefTotal>Popov I, Lewin G. Photochemiluminescent detection of antiradical activity. VI. Antioxidant characteristics of human blood plasma, low density lipoprotein, serum albumin and amino acids during in vitro oxidation. Luminescence. 1999;14(3):169-74. DOI: 10.1002/(SICI)1522-7243(199905/06)14:3<169::AID-BIO539>3.0.CO;2-K</RefTotal> <RefLink>http://dx.doi.org/10.1002/(SICI)1522-7243(199905/06)14:3<169::AID-BIO539>3.0.CO;2-K</RefLink> </Reference> <Reference refNo="19"> <RefAuthor>Darvin ME</RefAuthor> <RefAuthor>Patzelt A</RefAuthor> <RefAuthor>Knorr F</RefAuthor> <RefAuthor>Blume-Peytavi U</RefAuthor> <RefAuthor>Sterry W</RefAuthor> <RefAuthor>Lademann J</RefAuthor> <RefTitle>One-year study on the variation of carotenoid antioxidant substances in living human skin: influence of dietary supplementation and stress factors</RefTitle> <RefYear>2008</RefYear> <RefJournal>J Biomed Opt</RefJournal> <RefPage>044028</RefPage> <RefTotal>Darvin ME, Patzelt A, Knorr F, Blume-Peytavi U, Sterry W, Lademann J. One-year study on the variation of carotenoid antioxidant substances in living human skin: influence of dietary supplementation and stress factors. J Biomed Opt. 2008;13(4):044028. DOI: 10.1117/1.2952076</RefTotal> <RefLink>http://dx.doi.org/10.1117/1.2952076</RefLink> </Reference> <Reference refNo="20"> <RefAuthor>Mohr G</RefAuthor> <RefTitle>Die Bedeutung von psychischem Stress, Eustress und Ressourcen fur die Gesundheitsforderung am Arbeitsplatz. Significance of psychological stress, absence of stress and resources for health promotion at the workplace</RefTitle> <RefYear>1993</RefYear> <RefJournal>Soz Praventivmed</RefJournal> <RefPage>S96-9</RefPage> <RefTotal>Mohr G. Die Bedeutung von psychischem Stress, Eustress und Ressourcen fur die Gesundheitsforderung am Arbeitsplatz. Significance of psychological stress, absence of stress and resources for health promotion at the workplace. Soz Praventivmed. 1993;38 Suppl 2:S96-9.</RefTotal> </Reference> <Reference refNo="21"> <RefAuthor>Guliaeva NV</RefAuthor> <RefAuthor>Levshina IP</RefAuthor> <RefTitle>Kharakteristiki svobodnoradikal'nogo okisleniia i antiradikal'noi zashchity mozga pri adaptatsii k khronicheskomu stressu</RefTitle> <RefYear>1988</RefYear> <RefJournal>Biull Eksp Biol Med</RefJournal> <RefPage>153-6</RefPage> <RefTotal>Guliaeva NV, Levshina IP. Kharakteristiki svobodnoradikal'nogo okisleniia i antiradikal'noi zashchity mozga pri adaptatsii k khronicheskomu stressu [Characteristics of free-radical oxidation and antiradical protection of the brain in adaptation to chronic stress]. Biull Eksp Biol Med. 1988;106(8):153-6.</RefTotal> </Reference> <Reference refNo="22"> <RefAuthor>Kugler HG</RefAuthor> <RefTitle>Stress führt zu Krankheiten. Diagnostisches Centrum für Mineralanalytik und Spektroskopie DCMS GmbH</RefTitle> <RefYear>2006</RefYear> <RefJournal>DCMS-News</RefJournal> <RefPage></RefPage> <RefTotal>Kugler HG. Stress führt zu Krankheiten. Diagnostisches Centrum für Mineralanalytik und Spektroskopie DCMS GmbH. DCMS-News. 2006;2. Available from: http://www.diagnostisches-centrum.de/Publikationen/DCMS-News/DCMS-News_PDF/News_06_Juni.pdf</RefTotal> <RefLink>http://www.diagnostisches-centrum.de/Publikationen/DCMS-News/DCMS-News_PDF/News_06_Juni.pdf</RefLink> </Reference> <Reference refNo="23"> <RefAuthor>Analytik Jena AG</RefAuthor> <RefTitle></RefTitle> <RefYear>2000</RefYear> <RefBookTitle>Bestimmung der wasserlöslichen antioxidativen Kapazität in Blutplasma (ACW)</RefBookTitle> <RefPage></RefPage> <RefTotal>Analytik Jena AG. Bestimmung der wasserlöslichen antioxidativen Kapazität in Blutplasma (ACW). 2000.</RefTotal> </Reference> <Reference refNo="24"> <RefAuthor>Zöllner H</RefAuthor> <RefAuthor>Als C</RefAuthor> <RefAuthor>Gerber H</RefAuthor> <RefAuthor>Hampel R</RefAuthor> <RefAuthor>Kirsch G</RefAuthor> <RefAuthor>Kramer A</RefAuthor> <RefTitle>Screening for iodine deficiency : Iodide concentration or creatinine quotient in random urine?</RefTitle> <RefYear>2001</RefYear> <RefJournal>GIT Laboratory Journal</RefJournal> <RefPage>138-9</RefPage> <RefTotal>Zöllner H, Als C, Gerber H, Hampel R, Kirsch G, Kramer A. Screening for iodine deficiency : Iodide concentration or creatinine quotient in random urine? GIT Laboratory Journal. 2001;5(3):138-9.</RefTotal> </Reference> <Reference refNo="25"> <RefAuthor>Gunn IR</RefAuthor> <RefTitle>Biological variation of serum and urine creatinine and creatinine clearance</RefTitle> <RefYear>1989</RefYear> <RefJournal>Ann Clin Biochem</RefJournal> <RefPage>302-3</RefPage> <RefTotal>Gunn IR. Biological variation of serum and urine creatinine and creatinine clearance. Ann Clin Biochem. 1989;26 ( Pt 3):302-3.</RefTotal> </Reference> <Reference refNo="26"> <RefAuthor>Brauer VF</RefAuthor> <RefAuthor>Below H</RefAuthor> <RefAuthor>Kramer A</RefAuthor> <RefAuthor>Führer D</RefAuthor> <RefAuthor>Paschke R</RefAuthor> <RefTitle>The role of thiocyanate in the etiology of goiter in an industrial metropolitan area</RefTitle> <RefYear>2006</RefYear> <RefJournal>Eur J Endocrinol</RefJournal> <RefPage>229-35</RefPage> <RefTotal>Brauer VF, Below H, Kramer A, Führer D, Paschke R. The role of thiocyanate in the etiology of goiter in an industrial metropolitan area. Eur J Endocrinol. 2006;154(2):229-35. DOI: 10.1530/eje.1.02076</RefTotal> <RefLink>http://dx.doi.org/10.1530/eje.1.02076</RefLink> </Reference> <Reference refNo="27"> <RefAuthor>Thamm M</RefAuthor> <RefAuthor>Ellert U</RefAuthor> <RefAuthor>Thierfelder W</RefAuthor> <RefAuthor>Liesenkötter KP</RefAuthor> <RefAuthor>Völzke H</RefAuthor> <RefTitle>Jodversorgung in Deutschland. Ergebnisse des Jodmonitorings im Kinder- und Jugendgesundheitssurvey (KiGGS)</RefTitle> <RefYear>2007</RefYear> <RefJournal>Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz</RefJournal> <RefPage>744-9</RefPage> <RefTotal>Thamm M, Ellert U, Thierfelder W, Liesenkötter KP, Völzke H. Jodversorgung in Deutschland. Ergebnisse des Jodmonitorings im Kinder- und Jugendgesundheitssurvey (KiGGS) [Iodine intake in Germany. Results of iodine monitoring in the German Health Interview and Examination Survey for Children and Adolescents (KiGGS). Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz. 2007;50(5-6):744-9. DOI: 10.1007/s00103-007-0236-4</RefTotal> <RefLink>http://dx.doi.org/10.1007/s00103-007-0236-4</RefLink> </Reference> <Reference refNo="28"> <RefAuthor>Severin E</RefAuthor> <RefAuthor>Nave B</RefAuthor> <RefAuthor>Ständer M</RefAuthor> <RefAuthor>Ott R</RefAuthor> <RefAuthor>Traupe H</RefAuthor> <RefTitle>Total antioxidative capacity is normal in sera from psoriasis patients despite elevated bilirubin, tocopherol and urate levels</RefTitle> <RefYear>1999</RefYear> <RefJournal>Dermatology</RefJournal> <RefPage>336-9</RefPage> <RefTotal>Severin E, Nave B, Ständer M, Ott R, Traupe H. Total antioxidative capacity is normal in sera from psoriasis patients despite elevated bilirubin, tocopherol and urate levels. Dermatology. 1999;198(4):336-9. DOI: 10.1159/000018171</RefTotal> <RefLink>http://dx.doi.org/10.1159/000018171</RefLink> </Reference> <Reference refNo="29"> <RefAuthor>Benzie IF</RefAuthor> <RefAuthor>Strain JJ</RefAuthor> <RefTitle>The ferric reducing ability of plasma (FRAP) as a measure of “antioxidant power”: the FRAP assay</RefTitle> <RefYear>1996</RefYear> <RefJournal>Anal Biochem</RefJournal> <RefPage>70-6</RefPage> <RefTotal>Benzie IF, Strain JJ. The ferric reducing ability of plasma (FRAP) as a measure of “antioxidant power”: the FRAP assay. Anal Biochem. 1996;239(1):70-6. DOI: 10.1006/abio.1996.0292</RefTotal> <RefLink>http://dx.doi.org/10.1006/abio.1996.0292</RefLink> </Reference> <Reference refNo="30"> <RefAuthor>Lindeman JH</RefAuthor> <RefAuthor>van Zoeren-Grobben D</RefAuthor> <RefAuthor>Schrijver J</RefAuthor> <RefAuthor>Speek AJ</RefAuthor> <RefAuthor>Poorthuis BJ</RefAuthor> <RefAuthor>Berger HM</RefAuthor> <RefTitle>The total free radical trapping ability of cord blood plasma in preterm and term babies</RefTitle> <RefYear>1989</RefYear> <RefJournal>Pediatr Res</RefJournal> <RefPage>20-4</RefPage> <RefTotal>Lindeman JH, van Zoeren-Grobben D, Schrijver J, Speek AJ, Poorthuis BJ, Berger HM. The total free radical trapping ability of cord blood plasma in preterm and term babies. Pediatr Res. 1989;26(1):20-4. DOI: 10.1203/00006450-198907000-00008</RefTotal> <RefLink>http://dx.doi.org/10.1203/00006450-198907000-00008</RefLink> </Reference> <Reference refNo="31"> <RefAuthor>Wayner DD</RefAuthor> <RefAuthor>Burton GW</RefAuthor> <RefAuthor>Ingold KU</RefAuthor> <RefAuthor>Barclay LR</RefAuthor> <RefAuthor>Locke SJ</RefAuthor> <RefTitle>The relative contributions of vitamin E, urate, ascorbate and proteins to the total peroxyl radical-trapping antioxidant activity of human blood plasma</RefTitle> <RefYear>1987</RefYear> <RefJournal>Biochim Biophys Acta</RefJournal> <RefPage>408-19</RefPage> <RefTotal>Wayner DD, Burton GW, Ingold KU, Barclay LR, Locke SJ. The relative contributions of vitamin E, urate, ascorbate and proteins to the total peroxyl radical-trapping antioxidant activity of human blood plasma. Biochim Biophys Acta. 1987;924(3):408-19.</RefTotal> </Reference> <Reference refNo="32"> <RefAuthor>Miller NJ</RefAuthor> <RefAuthor>Rice-Evans C</RefAuthor> <RefAuthor>Davies MJ</RefAuthor> <RefAuthor>Gopinathan V</RefAuthor> <RefAuthor>Milner A</RefAuthor> <RefTitle>A novel method for measuring antioxidant capacity and its application to monitoring the antioxidant status in premature neonates</RefTitle> <RefYear>1993</RefYear> <RefJournal>Clin Sci (Lond)</RefJournal> <RefPage>407-12</RefPage> <RefTotal>Miller NJ, Rice-Evans C, Davies MJ, Gopinathan V, Milner A. A novel method for measuring antioxidant capacity and its application to monitoring the antioxidant status in premature neonates. Clin Sci (Lond). 1993;84(4):407-12.</RefTotal> </Reference> </References> <Media> <Tables> <Table format="png"> <MediaNo>1</MediaNo> <MediaID language="en">1en</MediaID> <MediaID language="de">1de</MediaID> <Caption language="en"><Pgraph><Mark1>Table 1: Determination of AOP</Mark1><Mark1><Subscript>total</Subscript></Mark1><Mark1> and AOPU with the ACW kit (Analytik Jena)</Mark1></Pgraph></Caption> <Caption language="de"><Pgraph><Mark1>Tabelle 1: Bestimmung von AOP</Mark1><Mark1><Subscript>gesamt</Subscript></Mark1><Mark1> und AOPU mit dem ACW-Kit (Jena Analytik)</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>2</MediaNo> <MediaID language="en">2en</MediaID> <MediaID language="de">2de</MediaID> <Caption language="en"><Pgraph><Mark1>Table 2: Descriptive statistics of the results of study I (mg/g creatinine)</Mark1></Pgraph></Caption> <Caption language="de"><Pgraph><Mark1>Tabelle 2: Deskriptive Statistik der Ergebnisse von Studie I (mg/g Kreatinin)</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>3</MediaNo> <MediaID language="en">3en</MediaID> <MediaID language="de">3de</MediaID> <Caption language="en"><Pgraph><Mark1>Table 3: Percent of uric acid in the parameter AOP</Mark1><Mark1><Subscript>total</Subscript></Mark1></Pgraph></Caption> <Caption language="de"><Pgraph><Mark1>Tabelle 3: Prozentualer Anteil der Harnsäure im Parameter AOP</Mark1><Mark1><Subscript>gesamt</Subscript></Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <Table format="png"> <MediaNo>4</MediaNo> <MediaID language="en">4en</MediaID> <MediaID language="de">4de</MediaID> <Caption language="en"><Pgraph><Mark1>Table 4: Percent of different compounds in the AOP (composition by [28])</Mark1></Pgraph></Caption> <Caption language="de"><Pgraph><Mark1>Tabelle 4: Anteil (%) verschiedener Verbindungen am AOP (Zusammenstellung bei [28])</Mark1></Pgraph></Caption> </Table> <NoOfTables>4</NoOfTables> </Tables> <Figures> <Figure format="png" height="596" width="741"> <MediaNo>1</MediaNo> <MediaID language="en">1en</MediaID> <MediaID language="de">1de</MediaID> <Caption language="en"><Pgraph><Mark1>Figure 1: Correlation between uric acid and AOP</Mark1><Mark1><Subscript>total</Subscript></Mark1></Pgraph></Caption> <Caption language="de"><Pgraph><Mark1>Abbildung 1: Korrelation zwischen Harnsäurewerten und AOP</Mark1><Mark1><Subscript>gesamt</Subscript></Mark1></Pgraph></Caption> </Figure> <Figure format="png" height="382" width="600"> <MediaNo>2</MediaNo> <MediaID language="en">2en</MediaID> <MediaID language="de">2de</MediaID> <Caption language="en"><Pgraph><Mark1>Figure 2: Uric acid levels, total antioxidative potential (AOP</Mark1><Mark1><Subscript>total</Subscript></Mark1><Mark1>) and the uric acid-independent antioxidative potential (values standardized to creatinine excretion values) in participant 12 over time</Mark1></Pgraph></Caption> <Caption language="de"><Pgraph><Mark1>Abbildung 2: Verlauf des Harnsäurespiegels, des gesamtem antioxidativen Potentials (AOP</Mark1><Mark1><Subscript>gesamt</Subscript></Mark1><Mark1>) und des Harnsäure-unabhängigen antioxidativen Potentials (AOPU) bei Sportler 12 (auf Kreatininausscheidung normierte Werte)</Mark1></Pgraph></Caption> </Figure> <Figure format="png" height="375" width="600"> <MediaNo>3</MediaNo> <MediaID language="en">3en</MediaID> <MediaID language="de">3de</MediaID> <Caption language="en"><Pgraph><Mark1>Figure 3: Uric-acid-independent antioxidative potential in participant 12 over time (standardized to creatinine excretion values)</Mark1></Pgraph></Caption> <Caption language="de"><Pgraph><Mark1>Abbildung 3: Verlauf des Harnsäure-unabhängigen antioxidativen Potentials (AOPU) bei Sportler 12 (auf Kreatininausscheidung normierte Werte)</Mark1></Pgraph></Caption> </Figure> <Figure format="png" height="392" width="600"> <MediaNo>4</MediaNo> <MediaID language="en">4en</MediaID> <MediaID language="de">4de</MediaID> <Caption language="en"><Pgraph><Mark1>Figure 4: Course of the uric-acid-independent antioxidative potential (AOPU) of the study manager (standardized to creatinine excretion values)</Mark1></Pgraph></Caption> <Caption language="de"><Pgraph><Mark1>Abbildung 4: Verlauf des Harnsäure-unabhängigen antioxidativen Potentials (AOPU) des Studienmanagers (auf Kreatininausscheidung normierte Werte)</Mark1></Pgraph></Caption> </Figure> <Figure format="png" height="367" width="600"> <MediaNo>5</MediaNo> <MediaID language="en">5en</MediaID> <MediaID language="de">5de</MediaID> <Caption language="en"><Pgraph><Mark1>Figure 5: Average AOPU values of 4 competetive athletes in study II (standardized to creatinine excretion values)</Mark1></Pgraph></Caption> <Caption language="de"><Pgraph><Mark1>Abbildung 5: Verlauf der Mittelwerte des AOPU bei 4 Leistungssportlern der Studie II (auf Kreatininausscheidung normierte Werte)</Mark1></Pgraph></Caption> </Figure> <Figure format="png" height="360" width="600"> <MediaNo>6</MediaNo> <MediaID language="en">6en</MediaID> <MediaID language="de">6de</MediaID> <Caption language="en"><Pgraph><Mark1>Figure 6: Deviating course of the participant’s (study II) AOPU</Mark1></Pgraph></Caption> <Caption language="de"><Pgraph><Mark1>Abbildung 6: Abweichender Verlauf des AOPU bei Sportler 5 in Studie II</Mark1></Pgraph></Caption> </Figure> <NoOfPictures>6</NoOfPictures> </Figures> <InlineFigures> <Figure format="png" height="52" width="373"> <MediaNo>1</MediaNo> <MediaID language="en">1en</MediaID> <MediaID language="de">1de</MediaID> <AltText language="en">Equation 1</AltText> <AltText language="de">Formel 1</AltText> </Figure> <NoOfPictures>1</NoOfPictures> </InlineFigures> <Attachments> <NoOfAttachments>0</NoOfAttachments> </Attachments> </Media> </OrigData> </GmsArticle>