Iodresorption bei antiseptischer Anwendung von Iodophoren und Schlussfolgerungen zur Risikobewertung

dgkh000074 Übersichtsarbeit Iodresorption bei antiseptischer Anwendung von Iodophoren und Schlussfolgerungen zur Risikobewertung Absorption of iodine after antisepsis by iodophors and consequences to the risk assessment Below Below Harald H Dr. rer. nat.

Institut für Hygiene und Umweltmedizin der Ernst-Moritz-Arndt-Universität, Walther-Rathenau-Str. 49 a, 17489 Greifswald, Deutschland, Tel.: +49-(0)3834-515544, Telefax: +49-(0)3834-515541Institut für Hygiene und Umweltmedizin der Ernst-Moritz-Arndt-Universität, Greifswald, Deutschland

below@uni-greifswald.de author Brauer Brauer Volker F. H. VFH

Novartis Vaccines and Diagnostics GmbH & Co. KG, Marburg, Deutschland

author Kramer Kramer Axel A Prof. Dr. med.

Institut für Hygiene und Umweltmedizin der Ernst-Moritz-Arndt-Universität, Walther-Rathenau-Str. 49 a, 17489 Greifswald, Deutschland, Tel.: +49-(0)3834-515542, Telefax: +49-(0)3834-515541Institut für Hygiene und Umweltmedizin der Ernst-Moritz-Arndt-Universität, Greifswald, Deutschland

kramer@uni-greifswald.de author German Medical Science

Düsseldorf, Köln

610 PVP iodine absorption skin mucous membranes wounds thyroid dysorders indications side effects use restrictions contraindications PVP-Iod Resorption Haut Schleimhäute Wunden Schilddrüsenfunktionsstörungen Indikationen Nebenwirkungen Anwendungseinschränkungen Kontraindikationen 20071228 germ 1863-5245 2 2 GMS Krankenhaushygiene Interdisziplinär GMS Krankenhaushyg Interdiszip Die infizierte Problemwunde 2007 - The infected problem wound 2007 41 Mit der Einführung der Iodophore hat die Antiseptik ihre Renaissance erlebt. 1983 wurde im Ergebnis eines Symposions das Fazit abgeleitet, dass es für die lokale Antisepsis mit PVP-Iod derzeit noch keine Alternative gibt. Allerdings wurde schon damals gefordert, dass die Indikationen für PVP-Iod kritischer gestellt werden, jeder in seinem Fachgebiet die Nebenwirkungen genauer beobachten sollte und als Alternative ein Antiseptikum mit gleichem antimikrobiellen Wirkungsspektrum aber geringeren Nebenwirkungen erwünscht wäre. Inzwischen haben sich in der Praxis der Antiseptik mit Polihexanid und Octenidin im Vergleich zu den Iodophoren Wirkstoffe mit noch größerer therapeutischer Breite, d.h. noch günstigerer Relation von mikrobiozider Wirksamkeit und Verträglichkeit, etabliert, die im Unterschied zu Iodophoren nicht resorbiert werden. Unter dem Gesichtspunkt der möglichen Auslösung von Schilddrüsenfunktionsstörungen durch resorbiertes Iodid werden ein Überblick über das Ausmaß der Iodidresorption vor allem bei Anwendung zur Wundantiseptik gegeben und die sich daraus ableitenden Risiken und Schlussfolgerungen zu verbleibenden Indikationen, Anwendungseinschränkungen und Kontraindikationen dargestellt. Iodophore are the most commonly used antiseptics and scrubbing agents and were of important support to implement the renaissance of antisepsis. In the beginning of the 1980s there were no alternative antiseptic agents in place. However, at that time experts already requested a risk-benefit analysis of PVP-iodine due to possible harmful side effects. In these days there are other antiseptics established demonstrating a better therapeutic index due to a favourable balance between microbicidal efficacy and side effects. Moreover, these antiseptics (i.e. octenidine and polihexanide) will not be absorbed unlike iodophores. Iodophores are able to induce thyroid disorders since there is a considerable ability to absorb iodine through skin, mucous membranes and wounds. This article summarizes the current knowledge of indications and contraindications as well as provides a risk-benefit analysis of using iodophores as antiseptics. Einleitung Die Suche nach antiseptischen Wirkstoffen ist so alt wie die Medizin und war begleitet von Hoffnung, Erfolg, Misserfolg und neuen Entwicklungen. Lister konnte durch Einführung der Wundantiseptik mit dem Carbol-getränkten Okklusionsverband die Sterblichkeit bei Amputationen und offenen Frakturen von 60% auf <10% senken. Als gravierende Nachteile wurden rasch toxische Nebenwirkungen wie Hautgangrän und systemische Vergiftungen bis zum Exitus festgestellt. Von der Listerschen Methode blieb als unsterbliches Verdienst nur das Konzept der Asepsis und Antisepsis gewahrt. Die Weiterentwicklung der Listerschen Idee verlief über antiseptische Wundbehandlungen mit schwacher Chlor-Zinklösung und die Instillation von Schusswunden mit Dakinscher Lösung. Beide Verfahren konnten sich wegen chlorbedingter Gewebeschäden nicht durchsetzen, aber die Idee der Spüldrainage war geboren. An der Wende zum 20. Jahrhundert folgten Versuche mit Sublimat und später mit Iodoform. In den 20er Jahren des 20. Jahrhunderts erreichten die Azofarbstoffe (Rivanol) gewisse Bedeutung, gefolgt von den Sulfonamiden in den 30er Jahren, die jedoch auf Grund der Granulationshemmung nicht zum Erfolg führten. Mit der Entdeckung des Penicillins und dem Beginn der Ära der Antibiotika verloren xenobiotische Antiseptika lange Zeit an Bedeutung. Erst 1961 wurde in einem Leitartikel des Journal of Clinical Pathology das bis heute gültige Fazit formuliert: „The use of antibiotics, sometimes woefully indiscriminately, having led to the emergence of resistant strains of common bacteria, it now behoves us to reassess basic principles of asepsis and antisepsis.“ Iodophore haben maßgeblich zur Renaissance der Antiseptik beigetragen. Hierholzer und Görtz zogen folgendes Fazit: „Für die lokale Antisepsis mit PVP-Iod gibt es derzeit noch keine Alternative.“ Hierholzer forderte allerdings schon damals, dass die Indikationen von PVP-Iod kritischer gestellt werden, jeder in seinem Fachgebiet die Nebenwirkungen genauer beobachten sollte und dass als Alternative eine Substanz mit gleichem antimikrobiellen Wirkungsspektrum aber geringeren Nebenwirkungen erwünscht wäre . In Übersichtsarbeiten zum Einsatz von PVP-Iod wurde bereits damals auf Nebenwirkungen wie Nieren- und Schilddrüsenbeeinflussung sowie auf die Zelltoxizität hingewiesen , . Die durch PVP-Iod eingeleitete Renaissance der Antiseptik hatte folgende Gründe: breites Wirkungsspektrum und Kombinierbarkeit mit Alkoholen fehlende Resistenzentwicklung bessere Haut-, Schleimhaut- und Wundverträglichkeit als Chlorhexidin und Silberverbindungen; tierexperimentell wirken Iodophore nicht allergen, Allergien beim Menschen sind selten; historisch häufig beobachtete Hautreizungen und Schmerzzustände nach Iodeinsatz waren auf die inzwischen obsolete Zubereitung als „Iodtinktur“ (Iod/Iodid in Ethanol) zurückführbar keine genotoxische, carcinogene und teratogene Gefährdung . Bei Kontakt von PVP-Iod mit intakter Haut, Schleimhaut, Auge und Wunden wird frei werdendes Iod resorbiert und kann je nach applizierter Dosis bzw. exponierter Fläche für die Schilddrüsenfunktion kritische Iodkonzentrationen erreichen. So wurden beispielsweise nach kardiochirurgischen Eingriffen, insbesondere bei Kleinkindern, transient substitutionspflichtige Hypothyreosen sowie erhöhte Uriniodexkretionen beschrieben . Daher ist bei der Anwendung von Iodophoren das Risiko resorptiver Nebenwirkungen vor allem für die Schilddrüse zu beachten, worauf sich die meisten der derzeit akzeptierten Kontraindikationen und Anwendungseinschränkungen für Iodophore begründen (Tabelle 1 ). Gemäß WHO-Richtlinie gilt eine Uriniodexkretion >300 µg Iod/g Kreatinin als inadäquat hoch , , , . Wird dieser Wert überschritten, liegt eine sog. Iodkontamination vor , . Der individuelle Schwellenwert für eine inadäquat hohe Iodzufuhr hängt neben der Exposition auch vom intrathyreoidalen Iodgehalt ab. Die Definitionen einer Iodkontamination variieren daher erheblich . Eine inadäquat hohe Zufuhr würde man in einem Borderline-Iodmangelgebiet (BRD) früher beschreiben als in Gebieten mit ausreichender Zufuhr (z.B. USA) . Aus unterschiedlichen Untersuchungen , , , geht hervor, dass im Zeitraum Ende der 70er bis Mitte der 90er Jahre bei 10-30% der europäischen Bevölkerung die Uriniodexkretion den Wert von 300 µg Iod/g Kreatinin überschritt. Die im Fall einer Iodkontamination möglichen Schilddrüsenfunktionsstörungen reichen in Abhängigkeit von der Schilddrüsenfunktion sowie der Konzentration und Dauer der Iodbelastung von meist transienten hypopthyreoten Stoffwechsellagen und Thyreoiditiden bis zur Auslösung einer Hyperthyreose, die sich bei extremer Stoffwechselentgleisung, z.B. auf Basis einer Schilddrüsenautonomie zur lebensbedrohlichen thyreotoxischen Krise entwickeln kann , . Nachfolgend beschreiben wir die Risiken der Iodresorption bei Anwendung von PVP-Iod im Rahmen der Wundantiseptik. Unsere Literaturrecherche wurde in den Datenbanken PubMed, Medline und Web of Sciences unter Verwendung der Stichwort povidone, iodine, absorption, adverse effect, side effect, iodine overload. bis einschließlich Oktober 2007 durchgeführt. Zur Pathogenese iodinduzierter Schilddrüsenfunktionsstörungen Durch Anwendung Iodhaltiger Medikamente mit Zufuhr hoher Ioddosen können unterschiedliche lokale und systemische Nebenwirkungen verursacht werden (Tabelle 2 ) . In Bezug auf die antiseptische Anwendung sind Nebenwirkungen auf die Schilddrüsenfunktion vordringlich zu diskutieren, allergische Reaktionen hingegen selten relevant. Die primären Kompensationsmöglichkeiten der gesunden Schilddrüse bei lodüberangebot sind der Wolff-Chaikoff-Effekt (Abfall der Hormonsynthese durch Hemmung der organischen lodidbindung) und der Plummer-Effekt (Sekretionsblockade durch Hemmung der Proteolyse) , , , , , , . Beide Effekte gehen der Rückkopplung auf hormoneller Ebene zwischen Schilddrüse, Hypothalamus und Hypophyse voraus. Außerdem erfolgt die Konversion von T4 zu unwirksamem rT3 (reversed</PlainText></TextGroup>) zu Lasten von T3, das das eigentlich wirksame Schilddrüsenhormon ist. Zur Reduktion des katabolen Stoffwechsels geschieht das unter anderem auch im Rahmen schwerer Allgemeinerkrankungen <TextLink reference="25"></TextLink>, <TextLink reference="26"></TextLink>, <TextLink reference="27"></TextLink>.</Pgraph> <Pgraph>In Iodmangelgebieten werden häufiger autonome oder immunogene Strumen/Schilddrüsen beobachtet als in Gebieten mit ausreichender Supplementierung von Iod <TextLink reference="28"></TextLink>, <TextLink reference="29"></TextLink>, <TextLink reference="30"></TextLink>. Nach einer lodkontamination im lodmangelgebiet steigt daher das Risiko, an einer manifesten Hyperthyreose oder sogar einer thyreotoxischen Krise zu erkranken. Eine thyreotoxische Krise kann eine vitale Bedrohung mit nicht berechenbarem Verlauf darstellen. Es muss auch damit gerechnet werden, dass die übliche medikamentöse Therapie unwirksam ist <TextLink reference="31"></TextLink>, <TextLink reference="32"></TextLink>, <TextLink reference="33"></TextLink>. In den alten Bundesländern traten zwischen 1985 und 1995 jährlich etwa 50-100 thyreotoxische Krisen mit einer Letalität von 20-50% auf <TextLink reference="34"></TextLink>, <TextLink reference="35"></TextLink>, <TextLink reference="36"></TextLink>. Für fast die Hälfte dieser Krankheitsbilder und 1/4 aller Hyperthyreosen wurden lodkontaminationen als Ursache angesehen <TextLink reference="35"></TextLink>, <TextLink reference="37"></TextLink>. Schicha und Emrich <TextLink reference="38"></TextLink> unterschieden zusätzlich zwischen immunogener und nicht immunogener Hyperthyreose. lodkontaminationen lagen bei 16% der Basedow-Erkrankten und 82% der Hyperthyreosen mit disseminierten Autonomien vor. Diese von nicht allen Autoren vorgenommene Differenzierung könnte neben der unterschiedlichen Definition der lodkontaminationsgrenze eine Erklärung dafür sein, warum die Angaben in der Literatur über lod als Auslöser von Hyperthyreosen zwischen 10 und 80% schwanken <TextLink reference="35"></TextLink>, <TextLink reference="37"></TextLink>, <TextLink reference="39"></TextLink>, <TextLink reference="40"></TextLink>. Die Ergebnisse deuten auf ein geringeres Risiko einer iodinduzierten Hyperthyreose bei immunogener Thyreopathie hin. Meng und Ziegler <TextLink reference="41"></TextLink> schätzten, dass die jährliche Hyperthyreoserate von ursprünglich 4-5% durch lodexposition im Verlauf primär euthyreoter Autonomien etwa verdoppelt wird. In ausgeprägten Endemiegebieten wie Marburg und Göttingen wurden nach lodkontamination 27% der Patienten mit isolierten autonomen Adenomen und 52% der Patienten mit disseminierter Autonomie eindeutig hyperthyreot <TextLink reference="35"></TextLink>. Pickardt <TextLink reference="42"></TextLink> fand bei 63% der Patienten mit manifester Hyperthyreose und 81% der Patienten mit einer Grenzhyperthyreose Hinweise auf eine exogene lodkontamination bei bestehender funktioneller Autonomie. Joseph et al. <TextLink reference="43"></TextLink> konnten im Endemiegebiet um Marburg bei Patienten mit Hyperthyreosen nachweisen, dass in 87% der Fälle eine iodbedingte Dekompensation autonomen Gewebes vorlag. Insgesamt wird deutlich, dass ein lodexzess bei vorbestehender Schilddrüsenschädigung in Form einer Autonomie bei länger bestehender Struma einen wichtigen pathogenetischen Zusammenhang darstellt, der zu einer iodinduzierten Hyperthyreose führen kann. Dabei begünstigt eine Struma mit funktioneller Autonomie als Resultat eines jahrelangen alimentären lodmangels eine Hyperthyreose eher als eine Prädisposition im Sinne eines M. Basedow oder einer Thyreoiditis, die häufiger in ausreichend iodversorgten Gebieten Grundlage einer Hyperthyreose sind <TextLink reference="44"></TextLink>, <TextLink reference="45"></TextLink>. Eine exzessive Iodbelastung provoziert die vorzeitige Manifestation einer Hyperthyreose bei bereits bestehender chronischer Schilddrüsenschädigung <TextLink reference="46"></TextLink>. Es sollte immer die Möglichkeit der Koexistenz von Immunthyreopathie und Autonomie in einer Knotenstruma erwogen werden <TextLink reference="47"></TextLink>, <TextLink reference="48"></TextLink>, <TextLink reference="49"></TextLink>, <TextLink reference="50"></TextLink>. </Pgraph> <Pgraph>Bei bestehenden Autonomien hängt die Funktionslage der Schilddrüse von der Masse und spezifischen Aktivität des autonomen Gewebes sowie der Höhe und Dauer des aktuellen lodidangebots ab. Bei Überschreitung des kritischen Volumens kann bei entsprechender lodexposition trotz Drosselung im übrigen Schilddrüsengewebe eine hyperthyreote Stoffwechsellage oft nicht vermieden werden <TextLink reference="35"></TextLink>, <TextLink reference="43"></TextLink>, <TextLink reference="45"></TextLink>, <TextLink reference="48"></TextLink>, <TextLink reference="50"></TextLink>. Die Angaben zum kritischen Volumen bzw. Adenomdurchmesser reichen von 4 bis zu 15 ml. Viele Autoren sind der Meinung, dass bei Autonomievolumina <8 ml die Auslösung einer Hyperthyreose nach lodzufuhr unwahrscheinlich sei <TextLink reference="47"></TextLink>, <TextLink reference="51"></TextLink>, <TextLink reference="52"></TextLink>, <TextLink reference="53"></TextLink>. Grundsätzlich ist die Bewertung nur im Zusammenhang mit einer Information über das Ausmaß der lodidexposition sinnvoll. Herrmann <TextLink reference="35"></TextLink> und Joseph <TextLink reference="47"></TextLink> gehen davon aus, dass das kritische Volumen eines autonomen Schilddrüsenknotens, jenseits dessen man nach lodexposition mit einer floriden Hyperthyreose rechnen muss, bei etwa 8 ml liegt. Die täglich zusätzlichen lodidmengen, die bei Patienten mit mehr als diesem kritischen Volumen autonomen Gewebes Hyperthyreosen auslösen, könnten zwischen 100 und 200 µg Iodid liegen <TextLink reference="35"></TextLink>. Für prädisponierte Schilddrüsen mit autonomen Bezirken, die ein kritisches Volumen überschreiten, besteht also schon bei relativ geringen lodidmengen das Risiko der Auslösung hyperthyreoter Stoffwechselentgleisungen <TextLink reference="16"></TextLink>, <TextLink reference="26"></TextLink>, <TextLink reference="31"></TextLink>, <TextLink reference="40"></TextLink>, <TextLink reference="54"></TextLink>, <TextLink reference="55"></TextLink>. Lima et al. <TextLink reference="56"></TextLink> konnten bei 8 von 23 Patienten aus einem lodmangelgebiet (<40 µg lodid/d) mit einer Struma 3. bis 4. Grades während eines 3- bis 8-wöchigen Aufenthalts in Sao Paulo durch alimentäre Aufnahme von 150-200 µg lodid/d die Entwicklung einer milden Hyperthyreose nachweisen. Bei Patienten aus Norwegen, die vier Monate bis vier Jahre sog. Gesundheitsprodukte mit einem lodidgehalt von 100-300 µg zu sich genommen hatten, entwickelten sich eine Hypo- und fünf Hyperthyreosen, in drei Fällen als klinisch manifeste Hyperthyreose <TextLink reference="57"></TextLink>. In diesem Zusammenhang wird verständlich, warum bei Patienten mit autonomen Schilddrüsenbezirken während oder nach einer Reise in die USA bei 10-20fach höherem Nahrungsiodgehalt eine Demaskierung der Autonomie mit anschließender manifester Hyperthyreose auftrat <TextLink reference="58"></TextLink>. Ähnlich kam es in verschiedenen Ländern nach Wirksamwerden der lodsalzprophylaxe zum vorübergehenden Anstieg der Operationen wegen autonomer Adenome und dadurch bedingter Hyperthyreosen. Dabei übersteigt der Nutzen einer prophylaktischen Iodierung von Speisesalz bei weitem deren Risiko <TextLink reference="59"></TextLink>. </Pgraph> <Pgraph>Die Auslösung einer iodinduzierten Hyperthyreose in endemischen lodmangelgebieten ist von folgenden Faktoren abhängig:</Pgraph> <Pgraph> <UnorderedList> <ListItem level="1">Menge und Aktivität des autonomen Gewebes</ListItem> <ListItem level="1">Höhe und Dauer des lodidangebots</ListItem> <ListItem level="1">Alter des Patienten</ListItem> </UnorderedList> </Pgraph> <Pgraph>Die Häufigkeit und Pathogenese iodinduzierter Hyperthyreosen ist eng an die allgemeine lodversorgung gekoppelt <TextLink reference="58"></TextLink>, da Patienten mit Strumen, Autonomien oder latenten Hyperthyreosen ein hohes Risiko der Auslösung einer manifesten Hyperthyreose oder thyreotoxischen Krise durch iatrogene lodzufuhr haben <TextLink reference="60"></TextLink>, <TextLink reference="61"></TextLink>. Einzelne Beobachtungen zeigen jedoch, dass bei insgesamt unklarer Pathogenese die Möglichkeit der Auslösung einer Hyperthyreose nach entsprechender lodkontamination auch bei offenkundlich gesunden Schilddrüsen nicht ausgeschlossen werden kann <TextLink reference="20"></TextLink>, <TextLink reference="40"></TextLink>, <TextLink reference="44"></TextLink>, <TextLink reference="46"></TextLink>, <TextLink reference="60"></TextLink>, <TextLink reference="61"></TextLink>, <TextLink reference="62"></TextLink>, <TextLink reference="63"></TextLink>, <TextLink reference="64"></TextLink>, <TextLink reference="65"></TextLink>. Eventuell spielen hierbei ein direkter toxischer Effekt des lodids auf die Schilddrüse mit Epithelnekrosen und Ausschüttung von Thyreoglobulin oder eine lodid-Thyreoiditis eine Rolle <TextLink reference="31"></TextLink>, <TextLink reference="40"></TextLink>, <TextLink reference="63"></TextLink>, <TextLink reference="65"></TextLink>.</Pgraph> <Pgraph>Eine Sonderstellung nimmt die iodinduzierte Hypothyreose bei Neu -und Frühgeborenen ein. So kann es sowohl durch direkte <TextLink reference="16"></TextLink>, <TextLink reference="66"></TextLink>, <TextLink reference="67"></TextLink>, <TextLink reference="68"></TextLink> als auch durch indirekte Aufnahme über die Muttermilch oder Plazenta <TextLink reference="69"></TextLink>, <TextLink reference="70"></TextLink>, <TextLink reference="71"></TextLink>, <TextLink reference="72"></TextLink> zu einer lodexposition und oftmals auf Grund der Unreife follikulärer Schilddrüsenzellen und Blockierung im Sinne des Wolff-Chaikoff-Effektes mit verzögertem Escape-Phänomen zu einer transienten Hypothyreose kommen <TextLink reference="20"></TextLink>, <TextLink reference="40"></TextLink>, <TextLink reference="58"></TextLink>, <TextLink reference="63"></TextLink>, <TextLink reference="67"></TextLink>, <TextLink reference="70"></TextLink>, <TextLink reference="72"></TextLink>, <TextLink reference="73"></TextLink>. Eine Seltenheit in lodmangelgebieten, jedoch nicht in Regionen ausreichender lodversorgung, stellen die iodinduzierten Hypo- oder transienten Hyperthyreosen bei chronischen Thyreoiditiden (Hashimoto, atrophische Form) dar. Bei den Immunthyreopathien (M. Basedow, Hashimoto-Thyreoiditis) wird ein Zusammenhang zwischen erhöhtem lodangebot und dadurch provozierten bzw. fortschreitenden Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse diskutiert <TextLink reference="26"></TextLink>, <TextLink reference="63"></TextLink>, <TextLink reference="74"></TextLink>, <TextLink reference="75"></TextLink>, <TextLink reference="76"></TextLink>, <TextLink reference="77"></TextLink>. </Pgraph> <Pgraph>lodinduzierte Hypothyreosen sind außerdem nach Langzeitbehandlung von Asthmapatienten <TextLink reference="44"></TextLink> oder Kindern mit Zystischer Fibrose mit iodhaltigen Expektorantien <TextLink reference="61"></TextLink>, <TextLink reference="69"></TextLink>, nach Radio-lod-Therapie bzw. externer Strahleneinwirkung auf die Schilddrüse, bei Patienten unter Lithiumtherapie (Langzeitanwendung bei Zyklothymien) <TextLink reference="44"></TextLink>, <TextLink reference="69"></TextLink>, unter Amiodarontherapie in 31% männlicher Patienten <TextLink reference="59"></TextLink> und als lokales Phänomen des "Coast goiter" in Japan beschrieben worden <TextLink reference="58"></TextLink>, <TextLink reference="78"></TextLink>. Der zugrunde liegende Mechanismus für die meisten iodinduzierten Hypothyreosen ist wahrscheinlich die Persistenz des Wolff-Chaikoff-Effekts <TextLink reference="26"></TextLink>, <TextLink reference="58"></TextLink>, <TextLink reference="20"></TextLink>. Patienten unter Langzeit-Lithiumtherapie entwickeln zudem häufig Schilddrüsen-Autoantikörper <TextLink reference="79"></TextLink>.</Pgraph> <Pgraph>In Regionen mit ausreichender lodversorgung überwiegen die iodinduzierten Hypothyreosen bei chronischen Thyreoiditiden <TextLink reference="7"></TextLink>, <TextLink reference="45"></TextLink>, <TextLink reference="61"></TextLink>, <TextLink reference="69"></TextLink>, <TextLink reference="75"></TextLink>, <TextLink reference="80"></TextLink>, <TextLink reference="81"></TextLink>. Die selteneren iodinduzierten Hyperthyreosen entwickeln sich dort häufiger auf Grundlage eines M. Basedow <TextLink reference="54"></TextLink>, <TextLink reference="81"></TextLink>.</Pgraph> </TextBlock> <TextBlock linked="yes" name="Befunde zur Iodresorption nach Wund- und Hautantiseptik mit Iodophoren"> <MainHeadline>Befunde zur Iodresorption nach Wund- und Hautantiseptik mit Iodophoren</MainHeadline> <Pgraph>Bereits bei kutaner Applikation wird Iod gut und schnell resorbiert. Bei der Untersuchung der Iodausscheidung von 221 Müttern und deren Neugeborenen wiesen 50% der Neugeborenen und 25% der Mütter eine Iodüberversorgung (Uroiod >200 µg/l) auf. Die Uriniodexkretion korrelierte positiv mit der Applikation von iodhaltigen Antiseptika <TextLink reference="82"></TextLink> Nach einmaliger präoperativer Hautantiseptik mit PVP-Iod wurde bei Patienten mit ausreichender alimentärer Iodversorgung ein 7facher Anstieg der Uriniodexkretion induziert (baseline 54-193 µgI/g Kreatinin). Die Werte fielen am 4.-5. postoperativen Tag auf das Niveau der Ausganswerte zurück <TextLink reference="83"></TextLink>. </Pgraph> <Pgraph>Die größte Resorption erfolgt bei Anwendung auf Wundflächen. Aronoff et al. <TextLink reference="84"></TextLink> stellten bei Einsatz von PVP-I zur Wundantiseptik erhöhte Serum-Iodwerte, Azidose und Störungen des Serumchlorids fest. Infolge systemischer Iodakkumulation kam es zu kardiovaskulärer Instabilität und renaler Dysfunktion. Bei eingeschränkter renaler Ausscheidung empfehlen die Autoren bei Anwendung von PVP-Iod die Überwachung der Serum-Iodspiegel <TextLink reference="84"></TextLink>. Bei kurzfristiger Anwendung über 2 d als Salbenverband auf Verbrennungswunden (100 g/400 cm<Superscript>2</Superscript>) konnte eine Erhöhung der Serum- und Uriniodkonzentration um das 1000 bis 10.000fache, verbunden mit einem Abfall von T3/T4 und einer TSH-Erhöhung, beobachtet werden <TextLink reference="25"></TextLink>. Bereits Zellner und Bugyi <TextLink reference="85"></TextLink> weisen darauf hin, dass der Einsatz von PVP-Iod bei Verbrennungskranken die Infektionsmortalität deutlich senkt, aber machen zugleich auf die Risiken der Iodresorption aufmerksam. Bei einem Patienten mit Verbrennungen auf 26% der Körperoberfläche führte der 16-tägige Einsatz eines PVP-I-Gels (10% PVP-I) zu persistierender Sinusbradykardie, Hypotonie, metabolischer Azidose und Niereninsuffizienz. Es trat eine Iod-Toxikose auf, wobei Serum-Iodwerte von 2060 mg/l gemessen wurden. Da die Angehörigen eine Hämodialyse ablehnten, starb der Patient an der Iod-Toxikose <TextLink reference="86"></TextLink>. Erfahrungen bei der Behandlung von Brandwunden mit PVP-Iod werden von Steen <TextLink reference="4"></TextLink> in einem Übersichtsartikel diskutiert. Bei der Behandlung von Brandwunden war PVP-Iod im Vergleich zu Silbernitrat, Silbersulfadiazin und Sulfamylon das effektivste Mittel zur Verhinderung von bakteriellen und fungiellen Infektionen. Nebenwirkungen sind die Iodaufnahme mit Beeinflussung der Schildrüsenhormone, metabolischer Azidose und (terminaler) Niereninsuffizienz, teilweise gefolgt von einem letalem Ausgang <TextLink reference="4"></TextLink>.</Pgraph> <Pgraph>PVP-Iod kommt bei der tumoriziden Behandlung des kolorectalen Karzinoms auch lokal zur Anwendung. Bei einer klinischen Studie mit Verwendung von PVP-Iod zur Darmspülung wurden keine Veränderungen der Serumelektrolyte festgestellt. Die Serumiodwerte stiegen hingegen deutlich und zeitnah zur Applikation an und erreichten nach 1 bis 6 h Maximalwerte. Laborchemische Veränderungen bei T3, Thyroxin und TSH wurden jedoch nicht beobachtet. Die Autoren schlussfolgern, dass bei einmaliger Anwendung von PVP-Iod auch bei Erreichen hoher Iodserumgehalte keine Organtoxizität besteht und die Risiken vernachlässigbar sind <TextLink reference="87"></TextLink>. </Pgraph> </TextBlock> <TextBlock linked="yes" name="Schilddrüsen- funktionsstörungen nach Wundantiseptik mit Iodophoren"> <MainHeadline>Schilddrüsenfunktionsstörungen nach Wundantiseptik mit Iodophoren</MainHeadline> <Pgraph>Obwohl sich nur wenige klinische Studien mit der Beeinflussung der Schilddrüsenfunktion bei antiseptischer Anwendung von lodophoren befassen, weisen Kasuistiken darauf hin, dass durch lodophore eine Schilddrüsenfunktionsstörung induziert werden kann (s.u.). Bei diesen Patienten war z.T. eine Schilddrüsenfunktionsstörung bekannt. Vor Anwendung von Iodophoren sollten daher eine manifeste oder latente Schilddrüsenfunktionsstörung ausgeschlossen werden, um die Kausalität beurteilen zu können. Das untermauern die nachfolgenden Einzefallberichte. Die Verwendung von Betadine zur Behandlung einer schweren wiederkehrenden Furunkulose verminderte zwar die Rückfallrate, führte aber zur Erhöhung der TSH-Spiegel bei vier von sieben Mitgliedern einer Familie <TextLink reference="88"></TextLink>. </Pgraph> <Pgraph>Die Behandlung eines Ulcus decubitus bei einer 82-jährigen Patientin mit Diabetes, Bluthochdruck und Herzproblemen führte zur Erhöhung des Serumiods und zu metabolischen Schilddrüsenfunktionsstörungen <TextLink reference="89"></TextLink>. </Pgraph> <Pgraph>Eine Thyreotoxikose nach Anwendung von PVP-Iod kann eine Herzinsuffizienz hervorrufen <TextLink reference="90"></TextLink>. </Pgraph> <Pgraph>Der postoperative Einsatz von PVP-Iod im Rahmen einer Sepsisbehandlung zur Reduktion sekundärer Infektionen nach radikaler abdominaler Tumorresektion (PVP-Iod getränkte Abdominaltupfer) führte bei einem 40-jährigem Mann zu iodinduzierter Thyrotoxikose <TextLink reference="91"></TextLink>.</Pgraph> <Pgraph>Ein 76-jähriger Mann, bei dem seit über 10 Jahren eine Struma nodosa bekannt war, führte wegen Pemphigus vulgaris mit Mundschleimhauterosionen mehrfach täglich Mundspülungen mit 0,75%iger PVP-lodlösung durch. Nach 22 d entwickelte der Patient eine klinisch manifeste Hyperthyreose und zeigte laborchemisch exzessiv erhöhte Serum-T3- und T4-Werte <TextLink reference="37"></TextLink>. Bei einer 75-jährigen Frau mit unauffälliger Anamnese wurde präoperativ der rechte Vorfuß 5 d mit 0,75%iger PVP-lodlösung behandelt. Nach 10 d entwickelte sie eine klinisch manifeste Hyperthyreose. Laborchemisch waren T3 und T4 deutlich erhöht. Nach 10 d thyreostatischer Therapie lagen die Laborwerte wieder im Normbereich <TextLink reference="37"></TextLink>. </Pgraph> <Pgraph>Nach Spül-Saug-Drainage des Hüftgelenks eines 22-jährigen Patienten mit 1%iger PVP-lodlösung infiltrierten versehentlich 1700ml der Spüllösung das Weichteilgewebe des betreffenden Oberschenkels. Nach massiver lodidresorption (150 µmol lod/24-h-Urin) entwickelte sich eine klinisch und laborchemisch manifeste Hyperthyreose <TextLink reference="92"></TextLink>. </Pgraph> <Pgraph>Eine Woche nach Hüftendoprothesenimplantation wegen Osteomyelitis mit anschließender lokaler PVP-lod-Wundantiseptik (2x tgl. Betadine<Superscript>®</Superscript>) entwickelten sich bei einer 63 Jahre alten Patientin klinische Symptome einer Hyperthyreose. Eine Struma nodosa war vorbestehend. Die Uriniodexkretion erreichte 779 µg/d. Nach Zweitbehandlung mit PVP-lod-Behandlung stieg die Uriniodexkretion sogar auf 2345 µg/d an <TextLink reference="93"></TextLink>. Durch Anwendung 1%iger PVP-lodsalbe bei 2 Verbrennungspatienten ohne bekannte Schilddrüsenvorerkrankungen über wenige Tage bzw. 6 Wochen entwickelte sich in beiden Fällen eine Hyperthyreose mit deutlichem Anstieg der Schilddrüsenhormone, die ohne spezifische Therapie erst Wochen später wieder im Normbereich lagen <TextLink reference="62"></TextLink>. Bei einem 41 Jahre alten Chirurgen ohne bekannte Schilddrüsenerkrankung oder Struma ereignete sich nach mehrmonatiger Anwendung eines PVP-lod-haltigen Waschkonzentrats zur Händedesinfektion eine thyreotoxische Krise, Stadium la. Erst nach mehrwöchiger thyreostatischer Therapie normalisierte sich die Stoffwechsellage <TextLink reference="31"></TextLink>. Görtz et al. <TextLink reference="26"></TextLink> spülten 26 Patienten wegen einer Peritonitis – inzwischen kontraindiziert – mit 1%iger PVP-lod-Lösung einmalig intraperitoneal und instillierten anschließend die Lösung für <TextGroup><PlainText>1 h</PlainText></TextGroup>. Die Serumkonzentration für Gesamtiod erreichte am ersten postoperativen Tag 14.213 µg/dl. In der Akutphase lag das lod überwiegend als lodid im Serum vor. Später kehrte sich dieses Verhältnis zugunsten des proteingebundenen lodanteils um. Kontrolluntersuchungen ergaben eine Persistenz der erhöhten T4-Werte bei 2 Patienten. Bei schwacher TSH-Stimulation nach TRH-Test wurde das als Hyperthyreose gewertet und ursächlich eine Autonomie diagnostiziert. Henckel et al. <TextLink reference="19"></TextLink> untersuchten den lod-Serumspiegel und den Einfluss auf die Schilddrüsenfunktion nach einmaliger peritonealer Spülung mit <TextGroup><PlainText>1-2 l</PlainText></TextGroup> 1%iger wässriger PVP-lodlösung sowie bei Patienten mit Verbrennungen 2.-3.Grades bei 3x täglicher Applikation von PVP-lodsalbe bzw. -lösung (10 bzw. 7,5%ig) für 10 d. Die Gesamtiodkonzentrationen im Serum betrugen 8860 bzw. 12.438 mg/dl und lagen somit 10.000fach über der Norm. Bei 2 Patienten waren die T4-Werte pathologisch erhöht. Da jedoch keine klinische Symptomatik auftrat, ist nach Auffassung der Autoren bei schwach positivem TRH-Test nur von einer latenten Hyperthyreose auszugehen.</Pgraph> <Pgraph>Kleinkinder sind für Schilddrüsenfunktionsstörungen nach Anwendung von PVP-Iod besonders anfällig. Bei einer Untersuchung von Neugeborenen, die auf Stationen geboren wurden, auf denen iodhaltige Antiseptika routinemäßig verwendet worden waren, gab es folgende Ergebnisse: Von 9320 Neugeborenen wiesen 99 (1,06%) erhöhte TSH-Werte im Bereich von 20-152 µU/ml auf. 76 der 99 Neugeborenen zeigten eine erhöhte Uriniodexkretion (16-1400 µg/l) <TextLink reference="94"></TextLink>.</Pgraph> <Pgraph>In einer prospektiven Studie wurde nach Anwendung von PVP-Iod auf Wunden des Sternums nach verzögertem Sternalverschluss die Schilddrüsenfunktion analysiert. <TextGroup><PlainText>2 Wochen</PlainText></TextGroup> nach dem Sternalverschluss stiegen die Spiegel von TT3, TT4, TSH und TBG an (p<0,001), während rT3 abfiel (p>0,05). Nach weiteren 2 Wochen blieben die TSH-Spiegel bei 4/20 Kindern deutlich erhöht, d.h. diese Kinder waren hypothyreot, und es wurde ein Thyroxinreplacement für durchschnittlich 6,5 Monate durchgeführt. Die renale Iod-Urin-Ausscheidung war am letzten Tag der PVP-Iod-Anwendung um ein Vielfaches erhöht (p<0,001) <TextLink reference="6"></TextLink>. </Pgraph> </TextBlock> <TextBlock linked="yes" name="Schilddrüsen- funktionsstörungen nach Anwendung von PVP-Iod auf unversehrter Körperoberfläche"> <MainHeadline>Schilddrüsenfunktionsstörungen nach Anwendung von PVP-Iod auf unversehrter Körperoberfläche</MainHeadline> <Pgraph>Kasuistiken sprechen dafür, dass es bei schilddrüsengesunden Probanden relativ selten zur Schilddrüsenbeeinflussung nach PVP-Iod-Gabe kommt. Nach einmaliger Hautantiseptik mit Povidone kam es bei Früh- und Neugeborenen zum signifikanten Anstieg der renalen Iodausscheidung, aber zu keiner Veränderung der Serumspiegel von Thyrotropin und Thyroxin. Die Autoren schlussfolgerten, dass eine einmalige Hautantiseptik kein Risiko zur Induktion von Schilddrüsenerkrankungen darstellt <TextLink reference="95"></TextLink>. </Pgraph> <Pgraph>Glöbel et al. <TextLink reference="96"></TextLink> fanden bei Einsatz von PVP-Iod zur Mundhöhlen- (n=15), Vaginal- (n=20) oder Hautantiseptik (n=20) bei gesunden Probanden nach Untersuchung von Serumiod, T3, T4 und TSH auch bei zusätzlicher Zufuhr von 2000 µg Iod keine Hinweise auf die Entstehung von Hyper- oder Hypothyroidismus <TextLink reference="96"></TextLink>. Bei Vaginalspülungen kam es bereits nach 15 min zur Erhöhung der Serumiodkonzentration bis auf das Fünffache. Aufgrund des Risikos der Beeinflussung der fetalen Schilddrüse soll PVP-Iod zur Behandlung der Vaginitis bei schwangeren Frauen nicht eingesetzt werden <TextLink reference="97"></TextLink>. Die Iodinduzierte Hypothyreose nach routinemäßigem Gurgeln mit PVP-Iod ist seit langem bekannt, gewöhnlich mild verlaufend und unterliegt zumeist der Remission nach Absetzen des PVP-Iod. In einer prospektiven Studie wurde die Wirkung einer täglichen Mundspülung mit 5%iger PVP-Iod- bzw. Wasserstoffperoxidlösung über die Dauer von 6 Monaten untersucht. Trotz signifikanten Anstiegs des Iod-Serumspiegels und der Uriniodexkretion blieben die Serum T3- und T4-Spiegel unbeeinflusst, während der TSH-Spiegel gering, aber signifikant anstieg, sich aber nach Beendigung der Mundspülung mit PVP-Iod innerhalb von 3 Wochen normalisierte (eine latente Hypothyreose kann vermutet werden) <TextLink reference="98"></TextLink>. </Pgraph> <Pgraph>Bei Langzeitapplikation von PVP-Iod bis zu 130 Monaten aus unterschiedlicher Indikation (Meatusantiseptik, Tracheostoma, Insertion von ZVK, nasal, ulcerierte Haut) bei 40 Patienten einer neurologischen Station kam es neben einem signifikanten Anstieg der Serumiodwerte von 15,5±10,3 auf 39,7±33,6 µg/l (bei 23 Patienten) zur Ausbildung einer latenten Hypothyreose bei 3 Patienten, mildem Hyperthyroidismus bei 1 Patient und latentem Hyperthyroidismus bei 7 Patienten <TextLink reference="99"></TextLink>.</Pgraph> <Pgraph>Untersuchungen von l'Allemand et al. <TextLink reference="100"></TextLink> ergaben, dass bei perinataler PVP-Iod-Exposition die Serum- und Uriniodwerte sowohl bei den Müttern als auch bei den Neugeboren deutlich erhöht waren. Die Uriniodexkretionen bei exponierten Neugeborenen lagen am ersten Tag bei 1750 µg/l gegenüber 38 µg/l bei nicht Exponierten. Eine Beeinflussung der Schilddrüsenhormone war ebenfalls nachweisbar. Die Autoren schlussfolgerten, dass Iod in der Schwangerschaft oder bei Neugeborenen nicht eingesetzt werden sollte <TextLink reference="100"></TextLink>. Linder et al. prüften in zwei verschiedenen Studien <TextLink reference="101"></TextLink>, <TextLink reference="102"></TextLink> den Einfluss des topischen Einsatzes iodhaltiger Antiseptika im Vergleich zu nicht-iodhaltigen Antiseptika bei Neonaten. In Studie 1 (73 Exponierte) gab es bei T4 keinen Unterschied zu Kontrolle (n=55). Die Thyreotropinwerte waren bei Iod-Exposition signifikant erhöht. In einem weiteren Versuch mit 24 exponierten Neonaten wurden ebenfalls erhöhte Thyreotropinwerte festgestellt. Das Ausmaß der Iodresorption war vom Ort der Exposition abhängig. Darüber hinaus deutete die Uriniodexkretion auf eine ungewöhnlich hohe Iodresorption hin (2115-18.900 µg/l gegenüber 55-100 µg/l bei der Kontrolle) <TextLink reference="101"></TextLink>. Die gleiche Arbeitsgruppe untersuchte den Einsatz iodhaltiger Antiseptika bei Herzkatheterisierung von Neonaten und stellte die Induktion von transientem Hypothyreoidismus fest <TextLink reference="102"></TextLink>. </Pgraph> <Pgraph>Auf Grund der relevanten Inzidenz von Schilddrüsenfunktionsstörungen bei Neugeborenen (0,6%) wurde der Einfluss einer perinealen Antiseptik mit PVP-Iod zum Zeitpunkt der Entbindung und postpartal untersucht. Es kam zu einem signifikanten Iodanstieg im Nabelschnurblut sowie im mütterlichen und kindlichen Urin (p<0,001) bis zum 4. Tag post partum, wobei die mütterliche Iodkonzentration im Urin präpartal normal war. Die Schilddrüsenfunktion unterschied sich bei Müttern und Neugeborenen allerdings nicht von der Kontrollgruppe <TextLink reference="103"></TextLink>. Brown et al. <TextLink reference="104"></TextLink> untersuchten in einer prospektiven Studie in den USA, ob es nach Einsatz von PVP-Iod zur Hautantiseptik bei Neonaten ähnlich wie in Europa zur Ausbildung von Hypothyreoidimus kommt. Im Gegensatz zu Europa ist Nord Amerika eine Region mit ausreichender nutritiver Iodzufuhr. Die Iodausscheidung der Iod exponierten Neonaten (n=17) erhöhte sich um das 88fache gegenüber der Kontrolle, die T4-Werte blieben jedoch unverändert. In der Versuchsgruppe entwickelten 5 Neugeborene eine schwere Hypothyroxinämie (T4<40 mmol), eines verstarb. Die Autoren führten den Todesfall nicht auf eine Störung des Schilddrüsenstoffwechsels zurück. Ob Povidone einen schilddrüsenfunktionsunabhängigen toxischen Effekt hat, bleibt zu diskutieren <TextLink reference="104"></TextLink>.</Pgraph> <Pgraph>Da eine Reihe von postpartal induzierten Hypothyreosen bei Neu- und insbesondere bei Frühgeborenen nach antiseptischer Anwendung beschrieben sind <TextLink reference="18"></TextLink>, sollte die Anwendung von PVP-Iod während der Neonatalperiode unterlassen werden, da alternativ Antiseptika ohne resorptive Risiken zur Verfügung stehen. </Pgraph> <Pgraph>Bei einem 63-jährigen Patienten mit offenkundiger Hypothyreose nach mehr als 10-jähriger PVP-Iod Anwendung zum Gurgeln betrug die renale Iodausscheidung >5 mg/d. Nach Absetzen des Gurgelns war der Patient nach >10 Monate euthyreot <TextLink reference="105"></TextLink>. </Pgraph> </TextBlock> <TextBlock linked="yes" name="Fazit"> <MainHeadline>Fazit</MainHeadline> <Pgraph>Die Anwendung von PVP-Iod auf Wunden ist durch folgende Nachteile bzw. Risiken gekennzeichnet:</Pgraph> <Pgraph> <UnorderedList> <ListItem level="1">Resorptionstoxizität mit Gefährdung der Schilddrüse</ListItem> <ListItem level="1">Wirkungseinbuße bei hoher Blutbelastung </ListItem> <ListItem level="1">für chronische Wunden sowie Verbrennungswunden bei Anwendung nach Transplantation kritische Zytotoxizität, das betrifft nicht die liposomale Zubereitung <TextLink reference="106"></TextLink>, <TextLink reference="107"></TextLink>, <TextLink reference="108"></TextLink>. </ListItem> </UnorderedList> </Pgraph> <Pgraph>Bei der Frage nach der Schilddrüsengefährdung durch antiseptische Anwendung von lodophoren muss zwischen ein- und mehrmaliger bzw. langfristiger Anwendung unterschieden werden. Bei schilddrüsengesunden Erwachsenen ist im Unterschied zu Früh- und Neugeborenen sowie Kleinkindern bei einmaliger indikationsgerechter antiseptischer Anwendung von Iodophoren nicht von einer irreversiblen Gefährdung der Schilddrüse auszugehen, sofern keine Schilddrüsenerkrankungen vorliegen. Da eine Schilddrüsenerkrankung anamnestisch nicht mit Sicherheit ausgeschlossen werden kann, sind auch nach einmaliger Wundantiseptik insbesondere bei großflächiger Anwendung schwere, zumeist aber reversible Schilddrüsenfunktionsstörungen möglich. Vor der Anwendung von PVP-Iod zur Wundantiseptik sollte möglichst ein laborchemischer Ausschluss einer Schilddrüsenfunktionsstörung (TSH-Bestimmung) sowie eine Aufklärung über Symptome einer eventuellen Schilddrüsenfunktionsstörung erfolgen, damit ggf. eine frühzeitige und weiterführende Diagnostik und evtl. Therapie eingeleitet werden kann. Bei Schilddrüsenerkrankungen sollten lodophore grundsätzlich nicht angewendet werden. </Pgraph> <Pgraph>Auch Schilddrüsengesunde sollten Iodophore nicht langfristig über Wochen und Monate aus präventiver antiseptischer Indikation anwenden, weil das Risiko von Schilddrüsenfunktionsstörungen besteht und alternativ Antiseptika wie Polihexanid oder Octenidin ohne systemische Risiken zur Verfügung stehen.</Pgraph> <Pgraph>In Bezug auf die Indikationen für PVP-Iod lassen sich folgende Schlussfolgerungen ableiten:</Pgraph> <Pgraph> <UnorderedList> <ListItem level="1">Zur Wundantiseptik sind die klassischen Iodophorzubereitungen als entbehrlich anzusehen, zumal zumindest bei Erstversorgung verschmutzter traumatischer Wunden kein Vorteil zur Spülung mit Ringerlösung nachweisbar war <TextLink reference="109"></TextLink>. Weil die liposomale Zubereitung nicht die Zytotoxizität klassischer Iodophorzubereitungen aufweist, unterliegt die Indikation zur Wundantiseptik diesbezüglich keiner Einschränkung. Allerdings stehen Untersuchungen zur Iodidresorption bei Anwendung der liposomalen Zubereitung bisher aus. </ListItem> <ListItem level="1">Bei Stich- und Schnittverletzungen mit HBV-, HCV- bzw. HIV-Infektionsgefährdung ist nach der Phase des Bluten Lassens bzw. induzierten Blutens wegen der viroziden Wirkung die Kombination von je 39 w/w % Ethanol/Propan-2-ol mit PVP-Iod als Mittel der 1. Wahl einzuordnen. Bei Kontamination des Auges wird die Spülung mit wässriger isotoner 2,5%iger PVP- Iod-Lösung empfohlen <TextLink reference="110"></TextLink>. Hierbei überwiegt in jedem Fall die benötigte virozide Wirkung das Risiko einer Schilddrüsengefährdung </ListItem> <ListItem level="1">Für die Gelenkspülung steht aktuell nur PVP-Iod als knorpelverträgliche Spülösung zur Verfügung <TextLink reference="111"></TextLink>, so dass beim Gelenkempyem die Frage der Schilddrüsengefährdung in den Hintergrund tritt.</ListItem> <ListItem level="1">Bei einmaliger Anwendung von 1,25%iger PVP-Iodlösung zur präoperativen Antiseptik sowie zur Prophylaxe der Ophthalmia neonatorum ist die Iodidresorption unterhalb der Schwelle der Iodkontamination und daher als unkritisch einzuschätzen <TextLink reference="112"></TextLink>, <TextLink reference="113"></TextLink>. In Übereinstimmmung dazu konnte gezeigt werden, dass das gesunde Auge eine Barriere für das Eindringen von Iod in das Kammerwasser darstellt. Allerdings kommt es bei Punktion oder Injektion zum Eindringen geringer nicht toxischer Mengen des Iodantiseptikums (ca. 20 µg Iodid/dl <TextLink reference="114"></TextLink>).</ListItem> </UnorderedList> </Pgraph> </TextBlock> <References linked="yes"> <Reference refNo="2"> <RefAuthor>Hierholzer G</RefAuthor> <RefAuthor>Görtz G</RefAuthor> <RefTitle></RefTitle> <RefYear>1984</RefYear> <RefBookTitle>PVP-Iod in der operativen Medizin</RefBookTitle> <RefPage></RefPage> <RefTotal>Hierholzer G, Görtz G. PVP-Iod in der operativen Medizin. Berlin: Springer; 1984.</RefTotal> </Reference> <Reference refNo="5"> <RefAuthor>Kramer A</RefAuthor> <RefAuthor>Reichwagen S</RefAuthor> <RefAuthor>Heldt P</RefAuthor> <RefAuthor>Widulle H</RefAuthor> <RefAuthor>Nürnberg W</RefAuthor> <RefTitle>Oxidantien</RefTitle> <RefYear></RefYear> <RefBookTitle>Wallhäußers Praxis der Sterilisation, Desinfektion, Antiseptik und Konservierung. 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